Lipopolysaccharide sensitizes neonatal hypoxic-ischemic brain injury in a MyD88-dependent manner

doi:10.4049/jimmunol.0900762

.2009年12月1日；183(11):7471-7.

doi:10.0409/jimmunol.0900762。 Epub 2009年11月16日。

脂多糖以MyD88依赖性方式致敏新生儿缺氧缺血性脑损伤

王晓阳¹, Linnea Stridh公司, 李文丽, 贾斯汀·迪恩, 安德斯·埃尔姆格伦, 李明甘, 克里斯蒂娜·埃里克森, 亨利克·哈格伯格, 卡琳娜·马拉德

附属机构

PMID： 19917690
内政部： 10.4049/jimmunol.0900762

脂多糖以MyD88依赖的方式致敏新生儿缺氧缺血性脑损伤

王晓阳等。免疫学杂志. 2009.

.2009年12月1日；183(11):7471-7.

doi:10.4049/jimmunol.0900762。 Epub 2009年11月16日。

作者

王晓阳¹, Linnea Stridh公司, 李文丽, 贾斯汀·迪恩, 安德斯·埃尔姆格伦, 李明甘, 克里斯蒂娜·埃里克森, 亨利克·哈格伯格, 卡琳娜·马拉德

附属

¹瑞典哥德堡大学萨勒格伦斯卡学院神经科学和生理学系围产期中心。

PMID： 19917690
内政部： 10.4049/jimmunol.0900762

摘要

包括脑性瘫痪在内的儿童的神经系统缺陷与围产期的先前感染有关。实验表明，预先暴露于革兰氏阴性成分LPS会加重新生动物的缺氧缺血性脑损伤。LPS效应是通过与TLR4结合介导的，TLR4需要招募MyD88衔接蛋白或Toll/IL-1R结构域包含的衔接蛋白，诱导IFN-beta进行信号转导。在本研究中，我们研究了MyD88在新生儿脑损伤中的作用。MyD88基因敲除小鼠（MyD88 KO）和野生型小鼠在出生后第9天进行左颈动脉结扎和10%O（2）50分钟。HI前14小时静脉注射LPS或生理盐水。在野生型小鼠HI后5天，与盐水-HI组相比，LPS结合HI导致灰白质组织损失显著增加。相比之下，在MyD88 KO小鼠中，LPS-HI对脑损伤没有增强作用。MyD88 KO小鼠在对LPS的反应中表现出减少的NF-κB活化和促炎细胞因子趋化因子表达。LPS暴露后，MyD88 KO小鼠脑内小胶质细胞数量增加，caspase-3激活增加。总之，这些发现表明MyD88在LPS致敏的HI新生儿脑损伤中起着重要作用，该损伤涉及炎症和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖性途径。

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