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.2010年1月21日；29(3):442-50.
doi:10.1038/onc.2009.332。 Epub 2009年11月2日。

Warburg效应：糖酵解与胃癌发生之间的表观遗传联系

X刘 1, X王, J张, 林永康, V Y Shin公司, A S L Cheng先生, J Yu（J于）, F K L Chan公司, 宋俊杰, H C Jin公司
附属公司

重新审视Warburg效应：糖酵解与胃癌发生之间的表观遗传学联系

X刘等。 癌基因. .

摘要

在癌细胞中，葡萄糖经常被转化为乳酸，这就是所谓的“沃伯格效应”。癌症细胞有较高的需氧糖酵解速率，但没有氧化磷酸化，其原因尚不清楚。在此，我们提出了Warburg效应的表观遗传机制。在Ras转化的NIH3T3细胞中，具有拮抗糖酵解作用的果糖-1,6-二磷酸酶-1（FBP1）通过NF-kappaB途径下调。FBP1表达的恢复抑制了凤尾鱼的非依赖性生长，表明FBP1下调与致癌相关。事实上，FBP1在胃癌（P<0.01，n=22）和胃癌细胞系（57%，4/7）中下调。FBP1表达的恢复降低了胃癌细胞的生长和糖酵解。此外，FBP1下调被药物去甲基化逆转。其启动子在胃癌细胞株（57%，4/7）和胃癌细胞（33%，33/101）中高甲基化。抑制NF-kappaB可部分通过FBP1启动子去甲基化恢复FBP1表达。值得注意的是，Cox回归分析显示FBP1启动子甲基化是胃癌的独立预后预测因子（危险比：3.60，P=0.010）。总之，我们发现NF-kappaB在Ras下游起作用，促进FBP1的表观遗传下调。FBP1启动子甲基化可作为胃癌预后预测的新生物标志物。糖酵解和致癌作用之间如此重要的表观遗传学联系部分解释了Warburg效应。

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