Ultrastructural characterization of giant endosomes induced by GTPase-deficient Rab5

doi:10.1007/s00418-009-0643-8

。2010年1月；133(1):41-55.

doi:10.1007/s00418-009-0643-8。 Epub 2009年10月15日。

GTPase缺失的Rab5诱导的巨大内体的超微结构特征

凯瑟琳·塞姆·韦格纳¹, 勒内·马勒德, 尼娜·玛丽·佩德森, 珠辛西亚, 奥德蒙德烘焙, 哈拉尔德·斯坦马克, 安德烈亚斯·布雷奇

附属公司

PMID： 19830447
内政部： 2007年10月10日/00418-009-0643-8

GTPase缺失的Rab5诱导的巨大内体的超微结构特征

凯瑟琳·塞姆·韦格纳等。组织化学细胞生物学。 2010年1月。

。2010年1月；133(1):41-55.

doi:10.1007/s00418-009-0643-8。 Epub 2009年10月15日。

作者

凯瑟琳·塞姆·韦格纳¹, Lene Malerød公司, 妮娜·玛丽·佩德森, 珠辛西亚, 奥德蒙德烘焙, 哈拉尔德·斯坦马克, 安德烈亚斯·布雷奇

附属

¹挪威奥斯陆蒙特贝罗奥斯陆大学医院挪威镭医院癌症研究所生物化学系。

PMID： 19830447
内政部： 2007年10月10日/00418-009-0643-8

勘误表in

组织化学细胞生物学。2010年1月；133（1）：57。韦格纳，凯瑟琳·塞姆【更正为韦格纳（Wegner），凯瑟琳·赛姆（Catherine Sem）】；Prodiga，Cinzia[校正为Progida，Cin齐亚]

摘要

小GTPase Rab5通过GTP依赖性招募和激活效应蛋白来控制早期内体的融合特性。已知GTPase缺陷突变体Rab5（Q79L）的表达会导致早期内体扩大。Rab5-GTP招募多个效应器的能力提出了一个问题，即Rab5（Q79L）诱导的巨大内体是否仅仅代表扩大的早期内体，或者它们是否具有更复杂的表型。在本报告中，我们通过生成一个可诱导表达Rab5（Q79L）的HEp2细胞系并对Rab5诱导的内体进行超微结构分析来解决这个问题。我们发现Rab5（Q79L）不仅诱导早期内吞体扩大，还导致后期内吞轮廓扩大。最引人注目的是，Rab5（Q79L）导致扩大的多泡内体的形成，其中含有大量腔内小泡，并且经常观察到包含早期和晚期内吞标记的内体。此外，我们观察到EGF受体和转铁蛋白受体通过该隔室的分类缺陷。

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