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比较研究
.2009年7月;87(7):549-55.
doi:10.1139/y09-040。

罗格列酮通过PI3K/Akt/eNOS途径抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

附属公司
比较研究

罗格列酮通过PI3K/Akt/eNOS途径抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

吴晶(音译)等。 Can J生理药理学. 2009年7月.

摘要

以往研究表明磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/内皮型一氧化氮合酶/NO(PI3K/Akt/eNOS/NO)通路参与高葡萄糖诱导的内皮细胞凋亡,罗格列酮对内皮细胞具有保护作用。在本研究中,我们研究了罗格列酮对高糖暴露的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗凋亡作用,并探讨了其可能的机制。高葡萄糖(33 mmol/L)处理48小时可显著诱导HUVECs凋亡,同时增加胱天蛋白酶-3活性。高糖处理还降低了Akt和eNOS磷酸化水平,随后产生NO。罗格列酮(1μmol/L)可减弱高糖诱导的所有这些变化。有趣的是,罗格列酮的抗凋亡作用被PI3K抑制剂(LY294002,沃特曼宁)或eNOS抑制剂NG-<span class=“smallcap”>l</span>-硝基精氨酸甲酯(<span class=“smallcap”>l</span>-NAME)抑制。罗格列酮对Akt和eNOS磷酸化的逆转作用以及随后NO的生成也分别被LY294002、沃特曼或l-NAME抑制。这些发现表明,罗格列酮通过PI3K/Akt/eNOS途径抑制高葡萄糖诱导的HUVEC凋亡。

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