Pericyte contraction induced by oxidative-nitrative stress impairs capillary reflow despite successful opening of an occluded cerebral artery

doi:10.1038/nm.2022

.2009年9月；15(9):1031-7.

doi:10.1038/nm.2022。 Epub 2009年8月30日。

尽管成功打开闭塞的大脑动脉，但氧化-硝酸应激诱导的周细胞收缩仍会损害毛细血管再流

穆格·耶米西¹, 亚塞明·古索伊·奥兹德米尔, 阿塔伊·武拉尔, 阿尔卑斯山罐头, 卡米尔·托帕尔卡拉, 图尔盖·达尔卡拉

附属公司

PMID： 19718040
内政部： 2022年10月18日

尽管成功打开闭塞的大脑动脉，但氧化-硝酸应激诱导的周细胞收缩仍会损害毛细血管再流

穆格·耶米西等。自然·医学. 2009年9月.

.2009年9月；15(9):1031-7.

doi:10.1038/nm.2022。 Epub 2009年8月30日。

作者

穆格·耶米西¹, 亚塞米·古索·奥兹德米尔, 阿泰·武拉尔, 阿尔卑斯山罐头, 卡米尔·托帕尔卡拉, 图尔盖·达尔卡拉

附属

¹土耳其安卡拉Hacettepe大学医学院神经科学与精神病学研究所神经病学系。

PMID： 19718040
内政部： 2022年10月18日

摘要

在这里，我们显示缺血诱导完整小鼠脑微血管周细胞持续收缩。尽管大脑中动脉在缺血2小时后成功重新开放，周细胞仍保持收缩。外周细胞收缩导致毛细血管收缩并阻碍红细胞流动。抑制氧化硝化应激可缓解周细胞收缩，减少红细胞截留，恢复微血管通畅；因此，组织存活率提高。相反，使用过亚硝酸根会引起周细胞收缩。我们还表明，微血管壁是氧和氮自由基的主要来源，导致缺血和再灌注诱导的微血管功能障碍。这些发现指出了一个主要但以前未被认识的病理生理机制；周细胞缺血和再灌注引起的损伤可能会损害微循环再流，并通过限制基质和药物输送到已经处于代谢应激状态的组织而对存活率产生负面影响，尽管闭塞的动脉已经再通。能够恢复周细胞功能障碍和微血管通畅的药物可能会增加溶栓和神经保护治疗的成功率。

PubMed免责声明

中的注释

中风后周细胞收缩：尚未定论。
Vates GE、Takano T、Zlokovic B、Nedergaard M。 Vates GE等人。《国家医学》，2010年9月；16(9):959; 作者回复960。doi:10.1038/nm0910-959。《国家医学》，2010年。 PMID：20823870 没有可用的摘要。

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