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.2009年7月至8月;17(4):540-7.
doi:10.1111/j.1524-475X.2009.00499.x。

低氧增强脂肪干细胞的创伤愈合功能:干细胞增殖增加和VEGF和bFGF上调

附属公司

低氧增强脂肪干细胞的创伤愈合功能:干细胞增殖增加和VEGF和bFGF上调

李恩英(Eun Young Lee)等。 伤口修复再生. 2009年7月至8月.

摘要

脂肪衍生干细胞(ADSC)已被证明能诱导创伤愈合效应。由于伤口附近的炎症会导致缺氧,因此有必要阐明缺氧对ADSC功能的影响。在这项工作中,我们问:(1)缺氧是否会改变ADSC的创伤愈合功能?(2)导致创伤愈合功能改变的主要因素是什么?低氧对ADSCs增殖的影响首次被检测到,无论有血清还是无血清,低氧(2%O(2))都能促进ADSCs的增殖。与常压(norCM)相比,低氧条件下采集的ADSC条件培养液(hypoCM)显著促进了胶原蛋白合成和人类皮肤成纤维细胞的迁移。在动物研究中,与norCM相比,hypoCM显著减少了伤口面积。此外,mRNA和蛋白质测定表明,缺氧上调了血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等生长因子。在动物实验中,使用中和抗体抑制VEGF和bFGF可逆转受伤皮肤成纤维细胞的迁移和伤口的愈合。总之,这些结果表明,缺氧通过上调VEGF和bFGF的分泌,增加ADSC的增殖,并至少部分增强ADSC的创伤修复功能。

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