A gene-alteration profile of human lung cancer cell lines

doi:10.1002/humu.21028

.2009年8月；30(8):1199-206.

doi:10.1002/humu.21028。

人肺癌细胞系的基因改变谱

拉奎尔·布兰科¹, 岩川丽香, 莫英堂, Takashi Kohno公司, 芭芭拉·安古洛, 鲁本·皮奥, 路易斯·蒙图恩加, 约翰·德·明纳, 横田俊, 蒙特塞·桑切斯（Montse Sanchez-Cespedes）

附属公司

PMID： 19472407
预防性维修识别码：项目经理2900846
内政部： 10.1002/humu.21028

人肺癌细胞系的基因突变谱

拉奎尔·布兰科等。 Hum变种. 2009年8月.

.2009年8月；30(8):1199-206.

doi:10.1002/humu.21028。

作者

附属

¹肺癌小组，分子病理学计划，国家肿瘤研究中心，西班牙马德里。

PMID： 19472407
预防性维修识别码：项目经理2900846
内政部： 10.1002/humu.21028

摘要

由肿瘤中改变的基因编码的异常蛋白质推动癌症的发展，也可能成为治疗靶点。在这里，我们获得了肺癌细胞系的全面基因突变谱。我们在88个肺癌细胞系中测试了17个基因，发现改变率高于先前的想象。几乎所有细胞都在TP53和CDKN2A或RB1处失活，而BRAF、MET、ERBB2和NRAS的改变很少。组织病理学类型之间的变化优先累积，CDKN2A和RB1以及KRAS、表皮生长因子受体（EGFR）、NRAS和ERBB2的变化相互排斥。此外，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，雷帕霉素（mTOR）哺乳动物靶点信号转导通路的伴随激活很常见。ERBB2、PTEN或MET信号单一激活的细胞对厄洛替尼、LY294002和PHA665752分别诱导的细胞生长抑制的敏感性高于同时激活这些通路的细胞，这表明在靶向癌症治疗中需要联合治疗策略。总之，我们对肺癌细胞系的基因改变图景提供了对基因改变如何在癌症中积累以及生物途径如何相互作用的见解。

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数字

图1
肺癌细胞系的基因改变。A类：人类肺癌细胞系中改变的基因谱。变更的存在由灰色条表示。黑色方块表示没有数据。中的黑线*PIK3CA公司*致癌基因是指具有未知致癌潜能的两种变体。组织病理学也显示出来。B类:*PIK3CA公司*和遇见RERF-LC-OK和HCC15细胞系中的变异。核苷酸编号反映cDNA编号为+1，对应于参考序列中ATG转换起始密码子的AC类:遇见定量PCR显示肺癌细胞系中的基因扩增。亲戚遇见通过与7q11号染色体上一个无关的控制位点MDH2进行比较来确定拷贝数。包含的单元格遇见放大倍数用箭头表示。D类：Western blot抗磷酸-MET（pMET^Y1234/Y1235)以及所示细胞系中的抗MET（MET）。组成性MET激活存在于EBC-1和Calu-3细胞中，但不存在于HCC15和H1963细胞中，这些细胞携带具有未知生物学意义的基因变体。

图2
细胞系的基因型和对特定抑制剂的敏感性。A类：IC₅₀每种化合物（RAPA、雷帕霉素；LY、LY294002、PHA、PHA665752；以及Erlo、erlotinib）的（µM）在方框内注明。治疗72小时。B类：免疫印迹分析显示，在施用浓度增加的化合物后，指示蛋白质的磷酸化降低。治疗24小时。

图3
联合使用LY294002和厄洛替尼治疗后的细胞生长抑制。线表示在H1650和H460细胞中，与未经处理的对照相比，用浓度增加的LY294002单独或用5µM埃洛替尼处理72小时的MTT测定的细胞存活率。误差条表示三次重复的标准偏差。

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