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.2009年8月;297(2):F440-50。
doi:10.1152/ajprenal.90318.2008。 Epub 2009年5月20日。

钾限制、高蛋白摄入和代谢性酸中毒增加小鼠肾脏谷氨酰胺转运蛋白SNAT3(Slc38a3)的表达

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钾限制、高蛋白摄入和代谢性酸中毒增加小鼠肾脏谷氨酰胺转运蛋白SNAT3(Slc38a3)的表达

斯蒂芬妮·M·巴斯克等。 美国生理学杂志肾脏生理学. 2009年8月.
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摘要

肾脏通过谷氨酰胺代谢产生铵来缓冲和排泄酸。在代谢性酸中毒(MA)期间,肾脏中谷氨酰胺转运蛋白Slc38a3(SNAT3)的表达增加,表明其在氨生成过程中发挥作用。众所周知,钾缺乏和高蛋白饮食摄入会增加肾脏铵排泄。在本研究中,我们检测了SNAT3、磷酸依赖性谷氨酰胺酶(PDG)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)在对照组(0.36%)或低钾(0.02%)饮食7或14天,或对照组(20%)或高蛋白(50%)饮食7天期间的调节。对照组和低钾组通过添加NH(4)Cl诱导MA。MA期间、仅限钾14天后和高蛋白摄入期间尿铵排泄增加。SNAT3、PDG和PEPCK mRNA丰度在MA期间和14天K(+)限制后升高,但在高蛋白摄入期间没有升高。在MA期间(对照组和低钾(+)组)、仅接受14天低钾处理后以及高蛋白摄入期间,SNAT3蛋白丰度增加。仅消耗七天的饮食钾(+)没有影响。免疫组织化学显示,在14天K(+)限制和不NH(4)Cl处理以及高蛋白摄入期间,近端小管早期的SNAT3染色。总之,SNAT3、PDG和PEPCK mRNA的表达与MA期间的尿铵排泄一致。长期限制饮食K(+)、高蛋白摄入和MA可增强氨生成,这可能与SNAT3 mRNA和蛋白表达增强有关。我们的数据表明,在这些条件下,SNAT3作为谷氨酰胺吸收机制在氨生成中发挥着重要作用。

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