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.2009年6月；19(6):683-97.
doi:10.1038/cr.2009.43。

WNT信号调节具有干细胞特征的前列腺癌细胞的自我更新和分化

伊莎贝拉·比森 1, 大卫·M·普罗斯
附属公司

WNT信号调节具有干细胞特征的前列腺癌细胞的自我更新和分化

伊莎贝拉·比森等。 单元格Res. 2009年6月.

摘要

人类前列腺癌细胞系中具有干细胞特征的前列腺癌细胞通过其在非粘附培养中从单细胞自我更新的前列腺形成的能力被鉴定。前列腺表现出增殖、分化和干细胞相关标志物CD44、ABCG2和CD133的异质性表达。WNT抑制剂治疗可降低前列腺炎的大小和自我更新。相比之下，Wnt3a的添加导致前列腺炎大小和自我更新增加，这与核β-连环蛋白、角蛋白18、CD133和CD44的表达显著增加有关。由于高比例的LNCaP和C4-2B癌细胞表达雄激素受体，我们确定雄激素受体拮抗剂比卡鲁胺的作用。雄激素受体抑制降低前列腺的大小和PSA的表达，但不抑制前列腺的形成。这些效应与具有干细胞特征的细胞的雄激素依赖性自我更新和转运扩增细胞的雄酮依赖性增殖相一致。由于经典WNT信号效应器β-catenin也可以与雄激素受体相关，我们提出了一个肿瘤传播模型，涉及WNT和雄激素受体活性之间的平衡。这将影响具有干细胞特征的癌细胞的自我更新，并驱动转运放大细胞增殖和分化。总之，我们提供的证据表明，WNT活性调节具有干细胞特征的前列腺癌细胞的自我更新，与雄激素受体活性无关。因此，抑制WNT信号有可能降低具有干细胞特征的前列腺癌细胞的自我更新，并改善治疗结果。

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    Sarabia-Sánchez文学硕士，Robles-Flores M。 Sarabia-Sánchez MA等人。 干细胞评论报告2024年1月；20(1):52-66. doi:10.1007/s12015-023-10610-5。Epub 2023 10月7日。 干细胞修订报告2024。 PMID：37804416 免费PMC文章。 审查。
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    Banerjee P、Kapse P、Siddique S、Kundu M、Choudhari J、Mohanty V、Malhotra D、Gosavi SW、Gacche RN和Kundu GC。 Banerjee P等人。 《癌症生物学医学》，2023年6月5日；20(6):401-20. doi:10.20892/j.issn.2095-341.2022.0714。 《癌症生物医学》，2023年。 PMID：37282627 免费PMC文章。 审查。
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