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.2009年4月21日；106(16):6854-9.
doi:10.1073/pnas.0809777106。 Epub 2009年4月2日。

衰竭人和大鼠心脏心室肌细胞T小管丢失及其他表面形貌变化

亚历山大·里昂 1, Ken T MacLeod（肯·麦克劳德）, 张彦军（Yanjun Zhang）, 埃德温·加西亚, Gaelle Kikonda神田, Max J实验室, 尤里·科尔切夫, 西安·E·哈丁, 朱莉娅·戈雷利克
附属公司

衰竭人和大鼠心脏心室肌细胞T小管丢失及其他表面形貌变化

亚历山大·里昂等。 美国国家科学院程序. .

摘要

心室肌细胞肌膜的T管内陷包含连接结构，在功能上将L型钙通道与肌浆网钙释放通道（ryanodine受体）耦合，因此其结构控制钙诱导钙释放（CICR）的获得。主要针对啮齿动物心肌的研究表明，T小管结构对钙瞬态动力学的重要性，并将T小管中断与延迟性CICR联系起来。然而，对于人类心力衰竭中T小管变化的性质存在分歧。我们研究了缺血性心脏病、特发性扩张型心肌病和肥厚性梗阻型心肌炎患者分离的心室肌细胞，并用荧光膜染料di-8-ANNEP或扫描离子电导显微镜（SICM）测定了T小管结构。SICM使用扫描吸管通过非光学方法生成活细胞表面的地形图。我们还比较了心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型的心室肌细胞。ANNEPs染色和SICM成像均显示，所有病因的人类心肌细胞中都存在T小管丢失。SICM成像显示了表面结构的额外变化，Z槽清晰度变平和丢失是所有病因共同的。慢性心力衰竭模型的大鼠心肌细胞也表现出T小管和Z沟丢失，火花频率增加，火花振幅增大。这项研究证实T小管的丢失是衰竭人类心肌细胞表型改变的一部分，但也表明这是表面形态更广泛变化的一部分。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1。
图1。
非衰竭心肌细胞表面的SICM图像(A类)和失败(B)人心。黑色虚线表示线性选择，表示从非飞行的一维表面轮廓图(C)和失败(E类)人心肌细胞。di-8-ANNEPPS染色后的共焦图像(D类)和衰竭的心肌细胞(F类). T形管(G公司)和Z形槽(H（H）)从DCM、IHD继发HF或HOCM患者分离的心肌细胞比率。NF，无缺陷。(我)人类衰竭心肌细胞（实心棒，n个=12）与非衰弱的人类心肌细胞（开条，n个= 6). **,P（P）与非脱脂相比，<0.01。
图2。
图2。
大鼠慢性心肌梗死后心衰模型。(A类)假对照大鼠心室中段10μm切片(左侧)和一个慢性梗死的大鼠心脏(赖特)用马森三色染色后。（比例尺，2 mm。）(B)HF大鼠和Sham对照组短暂下腔静脉闭塞期间的典型体内PV环。给出了ESPVR（红色虚线）和EDPVR（黑色虚线）的关系。(C)与Sham对照组（红色箭头）相比，HF大鼠体内代表性稳态PV循环显示心室容积增加和舒张末期压力升高（黑色箭头）。(D类)稳定状态的PV数据显示HF.*大鼠在等容收缩（峰值+dPdt）和等容松弛（峰值-dPdt，P（P）< 0.05; **,P（P）< 0.01; ***,P（P）< 0.001.
图3。
图3。
(A类)刺激（0.5 Hz）分离的大鼠心肌细胞的代表性轨迹显示，衰竭心脏的心肌细胞振幅降低，松弛时间延长。来自shamligated（白色条）的分离心肌细胞的平均收缩幅度；n个=11个单元格）和失败（黑色条；n个=14个细胞）大鼠心脏。(B)细胞质钙2+从sham-ligated（白色条）和failding（黑色条）大鼠心脏分离的心肌细胞中TTP、R50和R90的瞬态数据。(C)共焦线扫描图像显示自发钙的典型示例2+失败的火花(顶部)和控制(底部)心肌细胞。自然钙2+火花频率(D类)和振幅(E类)在shamligated（白色条）和failing（黑色条）大鼠心脏的心肌细胞中。(F类)图像显示了从控制细胞和HF细胞采集的2个样品瞬态的开始，说明了同步和不均匀释放。延迟Ca区域2+释放已量化，详见材料和方法取10个假对照细胞和8个HF细胞的平均值。*，P（P）<0.05与HF。
图4。
图4。
从sham-ligate分离的心肌细胞表面的SICM图像(A类)和失败(B)老鼠心脏。对照组用di-8-ANNEPPS染色后肌膜切片的共焦图像(C)和衰竭的心肌细胞(D类). T型小管(E类)和Z形槽(F类)假手术比率（开放栏；n个=12）和衰竭的心肌细胞(n个= 16) (***,P（P）<0.001 vs.sham）。
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