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比较研究
.2009年5月；132（第5部分）：1355-65。
doi:10.1093/brain/awp062。 Epub 2009年3月31日。

正常、轻度认知障碍和阿尔茨海默病的序列PIB和MRI：阿尔茨海默氏病病理事件序列的意义

小克利福德·R·杰克 1, Val J Lowe公司, 斯蒂芬·德维甘德, 希瑟·J·威斯特, 马修·塞尼姆, 大卫·S·诺普曼, 玛丽亚·M·香, 杰弗里·甘特, Bradley F Boeve公司, 布拉德利·J·坎普, 维恩那, 罗纳德·彼得森; 阿尔茨海默病神经成像倡议
合作者，附属公司
比较研究

正常、轻度认知障碍和阿尔茨海默病的序列PIB和MRI：阿尔茨海默氏病病理事件序列的意义

小克利福德·R·杰克等。 大脑. 2009年5月.

摘要

本研究的目的是利用序列成像来了解阿尔茨海默病的病理事件序列以及与该序列相关的临床特征。我们使用系列（11）C匹兹堡化合物B（PIB）正电子发射断层摄影术测量淀粉样蛋白沉积随时间的变化，并使用系列结构磁共振成像测量神经退行性变的进展。我们研究了21名认知功能正常的健康受试者，32名患有遗忘性轻度认知障碍，8名患有阿尔茨海默病。受试者来自两个来源——梅奥诊所正在进行的纵向登记和阿尔茨海默病神经成像计划（ADNI）。所有受试者分别在大约一年左右的两个时间点接受了临床评估、MRI和PIB研究。通过测量心室扩张，以全球皮质与小脑比率单位和以cm（3）为单位的脑萎缩量化PIB潴留。各临床组的总PIB保留率的年变化没有差异（P=0.90），尽管所有受试者的PIB保留量较小（平均0.042个比率单位/年）大于零（P<0.001）。心室扩张率因临床组而异（P<0.001），并按以下顺序增加：认知功能正常（1.3 cm（3）/年）<遗忘性轻度认知功能障碍（2.5 cm（3。在所有受试者中，PIB变化与CDR-SB同时变化之间没有相关性（r=-0.01，P=0.97），但有证据表明与MMSE之间存在弱相关性（r=0.22，P=0.09）。相反，心室扩张率的增加与CDR-SB（r=0.42，P<0.01）和MMSE（r=-0.52，P<0.01。我们的数据与典型的晚发性阿尔茨海默病模型一致，该模型有两个主要特征：（i）淀粉样蛋白沉积速率与晚年神经变性速率之间的分离，淀粉样蛋白的沉积速率恒定缓慢，而神经变性加速；（ii）临床症状与神经退行性变而非淀粉样蛋白沉积有关。显著的斑块沉积发生在临床衰退之前。单纯的脑淀粉样变性不足以导致认知能力下降，相反，阿尔茨海默病病理的神经退行性成分是认知障碍的直接基础，认知能力下降的速度是由神经退行性变的速度驱动的。神经退行性变（MRI上的萎缩）先于并与认知能力下降平行。该模型暗示了MRI和PIB成像在阿尔茨海默病中的互补作用，每一种成像都反映了一种主要的病理学，即淀粉样代谢障碍和神经变性。

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数字

图1
图1
临床诊断得出的基线整体皮质PIB比率和基线心室容积。全球PIB代表前额叶、颞叶、顶叶、扣带回楔前叶、前扣带回和眶额叶区域的加权平均值，这些区域归一化为小脑滞留。基线心室容积表示为每个受试者TIV的百分比。方框表示数据的第25、50和75个百分位。各个点已沿水平轴随机移动，以减少重叠。
图2
图2
临床诊断的全球PIB比率和心室容积的年度变化。梅奥和ADNI科目合并。方框表示数据的第25、50和75个百分位。各个点已沿水平轴随机移动，以减少重叠。PIB阳性受试者（基线全球皮质PIB≥1.5）用三角形表示，PIB阴性受试者，基线全球皮质PI<1.5）用圆圈表示。
图3
图3
提出了个体成年期影像学、病理学和临床表现相关的模型。该病的终生临床过程分为症状前期、前驱期和痴呆期。MRI检测到的神经变性用虚线表示。认知功能由点灰线表示。PIB检测到的淀粉样沉积由晚年的实线表示（即我们有数据的疾病部分）。生命早期淀粉样蛋白沉积的时间进程表示为两种可能的理论轨迹（虚线），反映了早期PIB沉积时间进程的不确定性。
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