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.2009年1月30日;104(2):138-40.
doi:10.1161/CIRCRESAHA.108.192492。

寻找心肌纤维化中的miR-acles

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寻找心肌纤维化中的miR-acles

伊娃·范·鲁伊等。 循环研究. .
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PubMed免责声明

利益冲突声明

披露:作者是miRagen Therapeutics公司的联合创始人,该公司以miRNAs在心脏病中的治疗应用为基础。

数字

图1
图1。miRNAs参与心脏纤维化
图示肥大心脏的组织切片。肥大的心肌细胞被过度的细胞外基质包围(蓝色显示)。表明miRNA与心脏纤维化有关。
图2
图2。miRNA-介导的心肌纤维化对心脏应激反应的机制
心脏纤维化是成纤维细胞增殖增加和细胞外基质沉积的结果。应激导致心肌成纤维细胞中miR-21上调,miR-29和miR-30下调,心肌细胞中miR30和miR-133下调。miR-21抑制Sprouty同源物1(Spry1),即ERK-MAP激酶信号的负调控因子,从而导致成纤维细胞增殖和纤维化。miR-29抑制胶原蛋白的表达,miR-30和-133抑制CTGF的表达,CTGF是纤维化的阳性调节因子。TGF-β还通过抑制miR-29、-30和-133的表达来促进纤维化。

对的评论

  • miR-133和miR-30调节结缔组织生长因子:微RNA在心肌基质重塑中的作用。
    Duisters RF、Tijsen AJ、Schroen B、Leenders JJ、Lentink V、van der Made I、Herias V、van Leeuwen RE、Schellings MW、Barenbrug P、Maessen JG、Heymans S、Pinto YM、Creemers EE。 Duisters RF等人。 Circ Res.2009年1月30日;104(2):170-8,6p接178。doi:10.1161/CIRCRESAHA.108.182535。Epub 2008年12月18日。 2009年Circ Res。 PMID:19096030

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引用人

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    1. Duisters RF、Tijsen AJ、Schroen B、Leenders JJ、Lentink V、van der Made I、Herias V、van Leeuwen RE、Schellings MW、Barenbrug P、Maessen JG、Heymans S、Pinto YM、Creemers EE.miR-133和miR-30调节连接组织生长因子。微RNA在心肌基质重塑中的作用。2009年Circ Res;104:XXX–XXX。-公共医学
    1. Hill JA,Olson EN。心脏可塑性。《N Engl J Med.2008》;358(13):1370–1380.-公共医学
    1. Khan R,Sheppard R.心脏病中的纤维化:了解转化生长因子-β在心肌病、瓣膜病和心律失常中的作用。免疫学。2006;118(1):10–24.-项目管理咨询公司-公共医学
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    1. Daniels A、van Bilsen M、Goldschmeding R、van der Vusse GJ、van Nieuwenhoven FA。结缔组织生长因子与心脏纤维化。2008年物理学报-公共医学