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.2009年1月；15(1):5-13.
doi:10.1016/j.molmed.2008.11.001。 Epub 2008年12月16日。

乳腺癌的代理：微环境能既是病因又是后果吗？

罗恩诺夫·杰森 1, 米娜·比塞尔
附属机构

乳腺癌的代理：微环境能既是病因又是后果吗？

罗恩诺夫·杰森等。 分子医学动态. 2009年1月.

摘要

乳腺癌是实体瘤中最明显的例子之一，全身信号在其发展中起着决定性作用。乳房组织不断受到激素水平变化和微环境变化的影响。由于基底膜（BM）和肌上皮细胞的急剧丢失或畸变以及瘤周肌成纤维细胞的增加，这种情况在肿瘤发展过程中更为显著。我们认为，微环境（此处定义为除腔细胞和/或肿瘤上皮细胞以外的乳腺的所有组成部分）可能有助于维持器官完整性，促进甚至引发乳腺癌的发展。因此，肿瘤微环境及其成分单独或联合可能成为治疗的有希望的靶点。

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图1
图1
乳腺癌的发展是一个复杂而复杂的过程，涉及上皮细胞、基质细胞和ECM之间的相互作用。（a）正常乳房的特点是具有高度的结构完整性。极化的管腔上皮被肌上皮包围，整个上皮被完整的BM从周围的间质基质中分离出来。基质由血管系统、成纤维细胞和巨噬细胞组成，这些细胞嵌在BM和ECM中，具有正常乳房的特征。（b）肿瘤发生的经典观点是，癌症起源于对上皮中单个细胞的诱变或表观遗传损伤（闪电）。最近的研究表明，基质细胞中的LOH或表观遗传事件可能会促进甚至引发遗传不稳定性和肿瘤发展。同样，ECM组成的变化、特定ECM分子中的遗传缺陷或全球变化，如因老化而发生的变化，也可能会牵涉其中。（c）肿瘤发展的促进依赖于突变上皮细胞的增殖（双横线表示有丝分裂）以及肌上皮细胞和骨髓的改变和/或丢失。常驻成纤维细胞转化为肌成纤维细胞和其他基质细胞，如常驻血管平滑肌（vsm）细胞，血源性纤维细胞和/或骨髓间充质细胞可能从血管系统中招募，参与直接的上皮-基质相互作用。缺氧导致巨噬细胞浸润和血管生成。从这一点开始，发动机控制模块将发生重大的结构和功能变化。（d）进展为浸润性乳腺癌的特征是肌上皮细胞和BM完全丢失或改变，高度异常的肿瘤细胞现在被完全激活的基质包围，其特征是结缔组织增生，允许并确实鼓励浸润。肿瘤细胞也可能侵入血管，在其他器官形成转移（未描述）。
图2
图2
从静脉血管中采集的血管平滑肌细胞可能有助于形成反应性基质。通过对人类乳腺肿瘤冷冻切片的三重训练，我们证明（a）在没有或很少有平滑肌分化肌成纤维细胞的肿瘤中，血管（bv）是完整的，而（b）在有明显平滑肌分化肌成纤维细胞病灶的肿瘤中，同一区域内的血管显著剥离血管平滑肌细胞。肿瘤细胞（t）被细胞角蛋白18（蓝色）识别，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞分别被内皮表面抗原（红色）和平滑肌肌球蛋白重链（绿色）标记。我们建议，肌成纤维细胞分化的这种差异可以用于根据需要的治疗类型对患者进行分类。经美国临床研究学会许可，复制自参考文献[11]。放大倍数：（a）x400；（b） x640。
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