跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2009年4月1日;124(7):1685-92.
doi:10.1002/ijc.24085。

通过阻断化疗后动员内皮祖细胞的募集抑制肿瘤加速生长

附属公司
免费文章

通过阻断化疗后动员内皮祖细胞的募集抑制肿瘤加速生长

村上俊一等。 国际癌症杂志
免费文章

摘要

有人认为,未成熟祖细胞从骨髓动员到外周血,以应对化疗诱导的骨髓抑制。我们研究了未成熟祖细胞动员对化疗后肿瘤生长的影响。我们发现,与生理盐水注射相比,给药100 mg/kg环磷酰胺1周后,小鼠外周血中CD34(+)/Flk-1(+)内皮祖细胞数量显著增加(分别为0.39+/-0.09%和0.20+/-0.10%;p<0.05)。化疗组小鼠的肿瘤生长速度几乎是盐水组小鼠的1.3倍(分别为268+/-66 mg和210+/-35 mg;p<0.05)。肿瘤组织的组织学检查显示,与生理盐水组相比,化疗组小鼠的微血管密度显著升高,Ki67阳性细胞增多,但凋亡细胞显著减少(p<0.05)。此外,我们在接受化疗的小鼠的肿瘤组织中检测到比接受盐水治疗的小鼠明显更多的骨髓衍生细胞,其中一些CD34染色阳性,并定位在血管中。然而,CXCR4抗体中和导致SDF-1/CXCR4轴的短暂破坏(发生时间超过1周),阻止了骨髓源性细胞向肿瘤组织的募集,并导致化疗后肿瘤加速生长的完全抑制。我们的结果表明,化疗可诱导内皮祖细胞动员并加速肿瘤生长,但短暂破坏SDF-1/CXCR4轴可通过阻断化疗后动员的内皮祖细胞的募集来阻止肿瘤加速生长。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源