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.2008年11月;1782(11):642-8.
doi:10.1016/j.bbadis.2008.08.009。 Epub 2008年9月6日。

Bmi1通过抑制p16(INK4A)和p14(ARF)的表达促进前列腺肿瘤的发生

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Bmi1通过抑制p16(INK4A)和p14(ARF)的表达促进前列腺肿瘤的发生

凯瑟琳·范等。 Biochim生物物理学报. 2008年11月.
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摘要

我们在这里报道了多梳组蛋白Bmi1促进前列腺肿瘤的发生。在雄激素非依赖性PC3和DU145中检测到的Bmi1水平高于雄激素依赖性LNCaP前列腺癌(CaP)细胞。异位Bmi1增强人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达,并抑制CaP细胞中p16(INK4A)和p14(ARF)的表达。与这些观察结果一致,51例原发性CaP标本的免疫组化染色显示,与正常前列腺上皮细胞和PIN相比,癌组织中Bmi1阳性细胞的水平分别高1.4倍(p=0.014)和1.3倍(p0.051)。在原发性CaP中,Bmi1表达与p16(INK4A)和p14(ARF)的减少相关。此外,与空载体转染细胞相比,表达Bmi1的DU145细胞在NOD/SCID小鼠中形成明显更大的肿瘤。总之,我们证明Bmi1促进前列腺肿瘤的发生。

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