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.1991年9月1日;147(5):1567-74.

脱落作为CD14对受刺激人单核细胞下调的机制

附属公司
  • PMID: 1880416

脱落作为CD14对受刺激人单核细胞下调的机制

V巴齐尔等。 免疫学杂志. .

摘要

CD14作为磷脂结合蛋白在单核细胞表面表达,是血清LPS结合蛋白/LPS复合物的受体。通过生理激活/分化剂(如细菌脂多糖和干扰素-γ)、药物制剂PMA和钙离子载体A23187以及抗CD14抗体刺激单核细胞后,它被特异性下调。在4℃或pH 4.5时,下调几乎完全被阻断,蛋白酶抑制剂二异丙基氟磷酸和PMSF显著抑制下调。活化后,从表面碘化单核细胞培养上清液中分离出可溶性标记CD14,表明CD14是从细胞表面脱落而非内化的。体外单核细胞分泌的可溶性CD14的大小小于膜结合型或由磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C从细胞表面裂解的可溶性CD15,但与人类血清中常见的两种主要可溶性CD14形式之一的大小相同。这些数据表明,单核细胞刺激诱导的CD14脱落可能在调节表面CD14表达中起重要作用。

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