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.2008年9月18日;27(41):5527-41.
doi:10.1038/onc.2008.247。

PTEN-PI3K途径:反馈和相互对话

附属机构

PTEN-PI3K途径:反馈和相互对话

卡拉西多等。 癌基因. .

摘要

肿瘤抑制因子PTEN最初被确定为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号的负调节因子,PI3K是细胞生长、代谢和生存的主要调节因子。然而,PTEN的这种功能与其抑瘤能力极为相关,尽管最近许多PI3K非依赖性抑瘤活性被表征出来。PI3K介导的PIP(3)产生导致经典AKT-mTORC1途径的激活。这一信号级联在健康和疾病中的意义已被通路中的大量调节器所强调,这些调节器的改变会导致不同的恶性肿瘤,包括常见的综合征、代谢功能障碍和癌症。此外,PI3K在多个水平上受到下游成分的紧密缓冲,这些成分使这一信号通路发生了翻天覆地的变化。PI3K及其下游成分反过来又与许多其他途径串扰,从而导致复杂的信号网络,当受到干扰时可能会产生巨大的后果。在这里,我们回顾了PTEN-PI3K信号通路的现状,特别强调了PTEN-PI3K轴的靶点和调控的最新数据。这基于PI3K交叉谈话信号的靶向调制提供了新的激发性治疗意义。

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