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.2008年8月；7(15):2377-83.
doi:10.4161/cc.6362。 Epub 2008年5月30日。

α-胡萝卜素在微管调节中的信号传递功能

迈克尔·什图特曼 1, 亚历山大·乔索夫斯基, 马沙·普拉格·霍托尔斯基（Masha Prager-Khoutorsky）, 纳塔莉亚·希费梅耶, 什洛米特·博古斯拉夫斯基, 兹维·坎姆, 福克斯, 本杰明·盖革, 加里·鲍里西, 亚历山大·D·伯沙斯基
附属公司

α-胡萝卜素在微管调节中的信号传递功能

迈克尔·什图特曼等。 细胞周期. 2008年8月.

摘要

中心体控制许多细胞类型中的微管动力学，从细胞质中去除中心体会导致从动力学不稳定性转变为跑步机行为，并导致微管质量急剧减少（Rodionov等人，1999；PNAS 96:115）。在钙粘蛋白表达细胞中，这些作用可以逆转：形成钙粘蛋白介导的粘附连接的非中心体细胞质显示出密集的微管阵列（Chausovsky等人，2000；《自然细胞生物学》2:797）。在粘附连接处，钙粘蛋白的细胞质域结合p120连环蛋白和β连环蛋白，后者反过来结合α-钙粘蛋白。为了阐明钙粘蛋白相关蛋白在调节微管动力学中的作用，我们制备了GFP标记的、质膜靶向或非靶向的p120连环蛋白、α-钙粘蛋白和β-连环蛋白，并测试了它们在粘附性较差的细胞系CHO-K1中拯救中心体去除导致的微管质量损失的能力。只有α-胡萝卜素的膜靶向性导致无中心体细胞微管长度和密度显著增加。非膜靶向α-catenin的表达仅产生轻微影响，而膜靶向和非靶向p120和β-catenin在本试验中均无效。总之，这些发现表明，α-胡萝卜素能够以中心体依赖的方式调节微管动力学。

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图1
图1
CHO-K1细胞和细胞质中MT长度和密度的定量。完整细胞（A）、中心体（C）和中心体标记（E）细胞质中MTs的（A、C和E）α-微管蛋白抗体染色。（B、D和F）使用Lichtenstein等人描述的“FiberScore”程序，分别从A、C和E图像生成的MT网络的处理图像。（2003）。右侧的图表表示（顶部）每个细胞或每个细胞质体（有或没有中心体）的平均MT总长度；（底部）细胞和细胞质中的平均MT密度（每个细胞或细胞质面积的MT总长度）。误差条对应于平均标准误差（SEM）。
图2
图2
嵌合融合构建物在CHO-K1细胞中的表达。右侧面板显示了α-catenin（A）、β-catenin（B）或p120-cateniin（C）与仅增强的GFP（EGFP）或白细胞介素-2受体α亚单位和EGFP的细胞外跨膜结构域的嵌合融合构建方案。左面板显示Western blot，显示内源性α-连环蛋白（A）、β-连环素（B）和p120ctn（C）的表达，以及相应蛋白的外源性转染EGFP衍生物及其膜靶向IL2R融合构建物。
图3
图3
膜靶向和细胞质p120连环蛋白表达对中心体标记细胞质中微管密度的影响。（A–C）：转染膜靶向IL2R-GFP-p120的细胞。（D–F）：转染p120-GFP的细胞。从左至右：转染细胞产生的细胞质中的GFP荧光（左），相同视野的微管染色（中），转染细胞的微管图像处理（右）。比例尺代表10μm。
图4
图4
膜靶向和细胞质β-连环蛋白表达对中心体标记细胞质中微管密度的影响。上部：转染膜靶向IL2R-β-catenin-GFP嵌合体（A–C）的细胞，下部：转染β-catentin-GFP（D–F）的细胞。从左至右：转染细胞产生的细胞质中的GFP荧光（左），相同视野的微管染色（中），转染细胞的微管图像处理（右）。比例尺代表10μm。
图5
图5
膜靶向α-连环蛋白表达对缺乏细胞质体中心体中微管密度的影响。上部：转染膜靶向IL2R-α-catenin-GFP嵌合体（A–C）的细胞；中部：转染α-catentin-GFP（D–F）的细胞，下部：仅转染增强型GFP的细胞（G–I）。从左至右：转染细胞产生的细胞质中的GFP荧光（左），同一区域的微管染色（中），转染细胞的微管图像处理（右）。比例尺代表10μm。
图6
图6
定量表达细胞质和膜靶向粘附连接蛋白的中心体标记细胞质中的微管数量。（A） 条形表示单位面积微管的平均总长度（μm−1)±SEM。（B）棒状物代表每个细胞质的平均微管总长度±SEM。
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