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.2008年8月1日;321(5889):702-5.
doi:10.1126/science.1156916。

机械、寒冷和炎症疼痛的细胞和分子基础

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机械、寒冷和炎症疼痛的细胞和分子基础

比亚克·亚伯拉罕森等人。 科学类. .

摘要

外周疼痛通路被一系列刺激激活。我们使用白喉毒素杀死所有表达钠通道Nav1.8的小鼠有丝分裂后感觉神经元。小鼠表现出正常的运动活动和低阈值的机械和急性毒性热反应,但对有害的机械压力或寒冷没有反应。他们还显示,在炎症性侮辱治疗后,疼痛反应增强和自发性疼痛行为消失。相反,神经损伤导致对热刺激和机械刺激的疼痛敏感性增加,与正常室友的疼痛敏感性无明显区别。疼痛行为与体内电生理测量的感觉神经元的中枢输入密切相关。这些数据表明,Na(v)1.8表达神经元对机械性、寒冷和炎症性疼痛至关重要,但对神经病理性疼痛或热感测则不然。

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