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.2008年8月;57(8):1071-7。
doi:10.1016/j.metabol.2008.03.010。

氧化应激增加先于高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和肥胖的发生

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氧化应激增加先于高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和肥胖的发生

松泽直人等。 新陈代谢. 2008年8月.
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摘要

胰岛素抵抗是代谢综合征的一个重要病理生理特征。然而,引发胰岛素抵抗发展的最初事件及其与葡萄糖和脂肪酸代谢失调的因果关系尚不清楚。我们研究了在喂食高脂肪饮食(HFD)的小鼠中可能诱导胰岛素抵抗的生物途径。我们证明,通过离散机制,在胰岛素抵抗发生之前,喂食HFD的小鼠的肝脏和脂肪组织中,活性氧(ROS)生成和氧化应激的途径协调上调。在肝脏中,HFD上调基因参与固醇调节元件结合蛋白1c相关脂肪酸合成和过氧化物酶体增殖物激活受体α相关脂肪酸氧化。然而,在脂肪组织中,HFD下调基因参与脂肪酸合成,上调烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶复合物。此外,ROS生成增加先于血浆和肝脏中肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的升高。ROS可能是触发HFD诱导的胰岛素抵抗的初始关键事件。

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