Second hit in cervical carcinogenesis process: involvement of wnt/beta catenin pathway

doi:10.1186/1755-7682-1-10

。2008年7月7日；1(1):10.

doi:10.1186/1755-7682-1-10。

宫颈癌发生过程中的第二次打击：wnt/β-catenin通路的参与

卡洛斯·佩雷斯·普拉森西亚¹, 阿方索·杜纳斯·冈萨雷斯, 布伦达·阿拉托雷·塔弗拉

附属公司

PMID： 18606007
预防性维修识别码：项目经理2491599
内政部： 10.1186/1755-7682-1-10

宫颈癌发生过程中的第二次打击：wnt/β-catenin通路的参与

卡洛斯·佩雷兹·普拉森西亚等。国际建筑医学。 2008。

。2008年7月7日；1(1):10.

doi:10.1186/1755-7682-1-10。

作者

卡洛斯·佩雷兹·普拉森西亚¹, 阿方索·杜纳斯·冈萨雷斯, 布伦达·阿拉托雷·塔弗拉

附属

¹墨西哥生物研究所联合会、生物研究所、墨西哥国立大学联阿援助团、墨西哥国家癌症研究所，墨西哥城。car_plas@yahoo.com。

PMID： 18606007
预防性维修识别码：项目经理2491599
内政部： 10.1186/1755-7682-1-10

摘要

人乳头瘤病毒在宫颈癌的发生和发展中起着重要作用。然而，它是发展浸润性癌的必要但不充分的原因；因此，在这种恶性肿瘤的发病机制中还需要其他因素。在这篇综述中，我们探讨了wnt/β-catenin信号通路放松调控作为发展宫颈癌所需的“二次打击”的假说。

PubMed免责声明

数字

图1
**HPV病毒周期与宫颈癌的发展**人乳头瘤病毒（HPV）通过微研磨或感染转化区（从柱状上皮细胞突然转变为鳞状上皮细胞）来接触基底细胞。感染细胞积极表达早期基因E1、E2、E4和E5。由于E2的转录抑制，病毒癌蛋白E6和E7的表达量有限。受感染的基底细胞在分化时迁移到管腔；分化的上皮细胞表达晚期衣壳蛋白基因L1和L2。在亚临床感染或低度上皮内病变（LGSIL）中，病毒基因组以外膜体的形式复制，并包埋在上层上皮细胞的细胞核中。脱落的病毒颗粒可以感染上皮的新区域或通过性传播。只有少数感染进展为高度上皮内病变（HGSIL）和宫颈癌（CC）。LGSIL向CC的进展与HPV基因组整合到宿主基因组中以及E2发挥的转录抑制的丧失有关。

图2
**Wnt典型信号通路**A.当wnt信号通路不活跃时，β-catenin与由APC、axin和丝氨酸/theronine激酶CK1和GSK3组成的降解复合物结合。降解复合物的主要作用是磷酸化β-连环蛋白，导致其通过蛋白酶体-泛素途径降解。有几个负调节器在接收器和液位下工作；如Cer1、DKK、WIF1和sFRP，其功能是调节Wnts诱导的阳性信号。B.wnt与其受体的接触导致β-catenin的稳定及其在细胞质和细胞核中的积累。β-catenin取代LEF/TCF复合物中的转录阻遏物grucho，从而激活目标基因，如c-myc和cyclinD1，这些基因参与细胞增殖和细胞周期进展。

图3
**子宫颈癌的Wnt信号通路**一些参与wnt/β-catenin信号通路的基因在CC中的表达水平发生了改变。有趣的是，正常上皮细胞中存在平面细胞极性通路（PCP），但在CC中下调。实现PCP下调的一种可能机制是sFRP转录失活。黄色方框表示与正常宫颈标本相比，肿瘤宫颈标本中的表达下调。红色方框表示宫颈癌样本中的基因表达较高。蓝色方框显示，所示基因家族的一个成员在正常组织中表达，而同一家族的另一个成员则在肿瘤中表达。绿色方框表示基因没有改变。图由癌症感染因子修改而来。2007; 2: 16.

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