Additive inhibitory effect of experimentally induced hepatic cirrhosis by agonists of peroxisome proliferator activator receptor gamma and retinoic acid receptor

doi:10.1007/s10620-008-0336-5

.2009年2月；54(2):292-9.

doi:10.1007/s10620-008-0336-5。 Epub 2008年7月2日。

过氧化物酶体增殖物激活物受体γ和视黄酸受体激动剂对实验性肝硬化的加性抑制作用

拉斐尔·布鲁克¹, 西格尔·韦斯, 侯赛因·埃伊德, 马克·派恩斯, 扎米尔·哈尔佩恩, 伊莎贝尔·兹维贝尔

附属公司

PMID： 18594976
内政部： 2007年10月10日/10620-008-0336-5

过氧化物酶体增殖物激活物受体γ和维甲酸受体激动剂对实验性肝硬化的加性抑制作用

拉斐尔·布鲁克等。挖掘与疾病科学. 2009年2月.

.2009年2月；54(2):292-9.

doi:10.1007/s10620-008-0336-5。 Epub 2008年7月2日。

作者

拉斐尔·布鲁克¹, 西加尔·韦斯, 侯赛因·埃伊德, 马克·派恩斯, 扎米尔·哈尔佩恩, 伊莎贝尔·兹维贝尔

附属

¹以色列特拉维夫Weizman 6号特拉维夫Sourasky医疗中心胃肠病和肝病科。rafib@tasmc.health.gov.il

PMID： 18594976
内政部： 2007年10月10日/10620-008-0336-5

摘要

过氧化物酶体增殖物激活物受体（PPAR）配体可预防肝纤维化，而全反式维甲酸（ATRA）及其代谢产物9-顺式维甲酸的作用尚不明确。我们研究了PPARγ配体罗格列酮（RSG）和ATRA联合应用预防肝纤维化的能力。在硫代乙酰胺诱导的肝纤维化大鼠模型中，RSG或ATRA体内治疗可降低纤维化结节、脾脏重量和羟脯氨酸水平。ATRA+RSG的联合作用产生了最强的抑制作用，伴随着I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白、TGF-β1和TNFα的表达降低。体外研究表明，PPARγ配体15-deoxy-Delta 12,14-前列腺素J（2）[PJ（2。9-顺式RA抑制c-jun水平，也抑制其受体RXRα在HSC-T6细胞中的表达。PPAR-gamma和RAR激动剂的联合在抑制TAA诱导的肝纤维化中表现出加性作用，这是由于抑制HSC增殖和减少纤维化前TGF-β1和促炎性TNFα。

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