Poloxamer 188 reduces the contraction-induced force decline in lumbrical muscles from mdx mice

doi:10.1152/ajpcell.00017.2008

.2008年7月；295（1）：C146-50。

doi:10.11152/ajpcell.00017.2008。 Epub 2008年5月21日。

泊洛沙姆188降低mdx小鼠腰肌收缩力下降

Rainer Ng公司¹, 约瑟夫·梅茨格, 丹尼斯·克拉夫林, 约翰·福克纳

附属公司

PMID： 18495816
预防性维修识别码： PMC2493563型
内政部： 10.1152/ajpcell.00017.2008

泊洛沙姆188可减少mdx小鼠腰状肌收缩引起的力量下降

Rainer Ng公司等。美国生理学杂志细胞生理学. 2008年7月.

.2008年7月；295（1）：C146-50。

doi:10.1152/ajpcell.00017.2008。 Epub 2008年5月21日。

作者

Rainer Ng公司¹, 约瑟夫·梅茨格, 丹尼斯·克拉夫林, 约翰·福克纳

附属

¹密歇根大学生物医学工程系，美国密歇根州安娜堡48109-2200。

PMID： 18495816
预防性维修识别码： PMC2493563型
内政部： 10.1152/ajpcell.00017.2008

摘要

Duchenne肌营养不良症是一种由缺乏蛋白质营养不良蛋白引起的遗传病。营养不良的肌肉极易受到收缩引起的损伤，在收缩活动之后，会破坏使钙离子渗漏到肌肉纤维中的质膜。由于细胞内钙浓度增加与肌肉功能障碍之间存在直接关系，因此可以通过识别和限制钙内流途径来实现治疗效果。我们的目的是确定肌膜损伤对营养不良骨骼肌收缩损伤引起的力赤字的贡献。使用营养不良（mdx）小鼠的分离腰部肌肉，我们首次证明泊洛沙姆188（P188），一种膜封泊洛沙默，能够有效减少整个mdx骨骼肌的力量不足。在暴露于无钙环境中的mdx肌肉中也观察到力量不足减少。这些结果，再加上之前在类似收缩方案中观察到的钙进入mdx肌纤维的现象，支持了细胞外钙通过肌膜损伤进入并导致mdx肌中观察到力不足的解释。该结果为针对肌营养不良蛋白缺乏骨骼肌纤维膜稳定的潜在治疗策略提供了基础。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
小鼠前爪第三趾的腰肌。A类：野生型（WT）肌肉显示在30号皮下注射针旁边。B类：苏木精和伊红染色的野生型蛔虫肌肉横截面。肌肉通常由200–250根纤维组成，直径约为300μm。C类:*中密度纤维板*肌肉。营养不良的特征包括存在中央核和单核细胞浸润。所有比例尺均为200μmB类和C类共享相同的比例。

**图2。**
WT和*中密度纤维板*腰部肌肉。A类：等轴测力产生的示例记录。为了清楚起见，只显示了第一（1）次和最后（20）次等长收缩的记录。B类：WT的强制生产(n个=6）和*中密度纤维板*(n个=8）在正常的Tyrode溶液中进行20次等长收缩的方案中，腰部肌肉。闯进x-轴表示10分钟的休息时间。进行双向方差分析以确定肌营养不良蛋白缺乏和收缩次数对力赤字的影响#WT与*中密度纤维板*匹配时间点的肌肉(*P（P）*< 0.05).

**图3。**
强制生产*中密度纤维板*以及20次等长收缩结束时的WT腰肌。进行了单因素方差分析，然后对各组进行了两次独立的事后比较。在第一次比较中，将所有组与未治疗组进行比较*中密度纤维板*组（功率>0.8）。在第二组中，将所有组与WT组进行比较（功率>0.8）。*和#，与WT和未处理的差异*中密度纤维板*组，分别(*P（P）*< 0.05).

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