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.2008年7月4日;371(3):531-5.
doi:10.1016/j.bbrc.2008.04.117。 Epub 2008年4月29日。

BMI-1下调增强5-氟尿嘧啶诱导鼻咽癌细胞凋亡

附属公司

BMI-1的下调增强5-氟尿嘧啶诱导的鼻咽癌细胞凋亡

李勤等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

5-氟尿嘧啶(5-FU)是鼻咽癌的重要化疗药物。然而,在几个基于5-FU的化疗周期后,可能会出现耐药性。癌基因B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒插入位点1(BMI-1)已被证明参与保护癌细胞免受凋亡。在本研究中,5-FU治疗可以增加BMI-1/RNAi转染细胞中NPC细胞凋亡的百分比,而非空载体转染细胞。在转染BMI-1/RNAi的细胞中,5-FU的50%抑制浓度(IC(50))值显著降低。最重要的是,在BMI-1表达受到抑制的细胞中,磷酸化AKT和抗凋亡蛋白BCL-2的表达下调,而凋亡诱导剂BAX的表达上调。PI3K抑制剂阻断AKT通路不能进一步提高BMI-1表达降低的细胞对5-FU的敏感性。总之,BMI-1缺失通过诱导凋亡增强了NPC细胞的化疗敏感性;这与PI3K/AKT通路的抑制有关。

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