跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年7月;49(1):88-98.
doi:10.1016/j.jhep.2008.01.032。 Epub 2008年3月13日。

抗体靶向的肌成纤维细胞凋亡减少持续性肝损伤期间的纤维化

附属公司

抗体靶向的肌成纤维细胞凋亡减少持续性肝损伤期间的纤维化

安吉拉·道格拉斯等。 肝脏病学杂志. 2008年7月.

勘误表in

  • 肝素杂志。2010年5月;52(5):779

摘要

背景/目的:肌成纤维细胞凋亡促进肝纤维化的消退。然而,保留巨噬细胞可能会增强逆转。评估体内特异性刺激肌成纤维细胞凋亡的效果。

方法:将肌成纤维细胞膜蛋白胞外区的单链抗体(C1-3)作为荧光或胶质毒素结合物注射到患有肝纤维化的小鼠体内。

结果:C1-3在体内特异性靶向肝脏瘢痕区域内的α-平滑肌肌动蛋白阳性肝肌成纤维细胞,并且不与肝脏单核细胞/巨噬细胞共定位。注射游离胶质瘤毒素可使非实质细胞凋亡增加2倍,肝肌成纤维细胞减少30%,单核细胞/巨噬细胞减少50%,但对所用持续损伤模型中的纤维化严重程度没有影响。相反,C1-3靶向胶质毒素刺激非实质细胞凋亡增加5倍,使肝肌成纤维细胞减少60%,不影响单核细胞/巨噬细胞的数量,并显著降低纤维化的严重程度。纤维化减轻与金属蛋白酶-13水平增加相关。

结论:这些数据表明,特异性靶向肝肌成纤维细胞凋亡是最有效的抗纤维化治疗,支持肝单核细胞和/或巨噬细胞在促进肝纤维化减轻中的作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源