跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2008年6月;313(1-2):1-10.
doi:10.1007/s11010-008-9735-3。 Epub 2008年3月18日。

醛固酮对肠道氨基酸转运蛋白的基因组调控

附属公司

醛固酮对肠道氨基酸转运蛋白的基因组调控

若昂·萨马拉等。 分子细胞生物化学. 2008年6月.

摘要

自发性高血压大鼠(SHR)肾脏LAT2(一种钠离子非依赖性L-氨基酸转运体)的过度表达是器官特异性的,并且早于高血压的发病(Pinho等人,高血压,42:613-6182003)。然而,高钠摄入后LAT2的表达与血浆醛固酮水平呈负相关(Pinho等人,Am J Physiol Ren Physiol292:F1452-F14632007)。本研究评估了长期使用醛固酮治疗的正常血压Wistar大鼠肠道中Na+非依赖性LAT1、LAT2、4F2hc和Na+依赖性ASCT2氨基酸转运蛋白的表达。在高盐摄入条件下,为了将内源性醛固酮保持在最低水平,大鼠被植入醛固酮或螺内酯片。在醛固酮治疗和醛固酮+螺内酯治疗的大鼠中,醛固酮血浆水平增加了四倍。在蛋白质水平上,醛固酮治疗显著增加了LAT1(62%)、LAT2(49%)、4F2hc(48%)和ASCT2(65%)的表达。醛固酮对LAT1、LAT2、4F2hc和ASCT2蛋白丰度的影响被螺内酯完全逆转。醛固酮显著增加肠道LAT2和4F2hc mRNA水平(分别增加27%和35%),而LAT1和ASCT2转录水平没有变化。总之,醛固酮慢性治疗期间,肠道非钠依赖性LAT1和LAT2以及钠依赖性ASCT2转录物和蛋白质丰度的增加是通过螺内酯敏感性基因组机制实现的。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 欧洲药理学杂志。2002年4月26日;441(3):127-35-公共医学
    1. 生物化学杂志。1999年7月9日;274(28):19745-51-公共医学
    1. 生理扫描学报。2005年9月;185(1):71-8-公共医学
    1. 营养学杂志。2002年4月;132(4):733-8-公共医学
    1. 《生物化学杂志》1997年6月1日;324(第2部分):535-41-公共医学

MeSH术语