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比较研究
2008年2月28日;57(4):546-58.
doi:10.1016/j.neuron.2007.11.026。

锌介导的TrkB反式激活增强海马苔藓纤维CA3锥体突触

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比较研究

锌介导的TrkB反式激活增强海马苔藓纤维CA3锥体突触

杨振煌等。 神经元
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摘要

受体酪氨酸激酶TrkB对哺乳动物神经系统在健康和疾病中的多种功能至关重要。尽管原型神经营养素配体基因缺失,但体内癫痫发生过程中TrkB激活的证据使我们假设,非神经营养素,即二价阳离子锌,可以与私有TrkB相互作用。我们发现锌通过独立于神经营养素的活性调节机制增加Src家族激酶活性来激活TrkB。锌激活TrkB的一个亚细胞部位是兴奋性突触的突触后密度。外源锌通过TrkB需要机制增强海马苔藓纤维(mf)-CA3金字塔突触的功效。TrkB缺失、TrkB激酶活性的抑制以及选择性锌螯合剂CaEDTA都会破坏这种突触的长期增强。突触TrkB以神经营养素非依赖性方式的活性依赖性激活提供了该受体调节突触可塑性的机制。

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引用人

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