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.1991年7月;52(1):133-40.
doi:10.1097/00007890-199107000-00027。

糖皮质激素介导的免疫抑制作用不涉及改变第二信使功能的证据

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糖皮质激素介导的免疫抑制作用不涉及改变第二信使功能的证据

W Y Almawi公司等。 移植. 1991年7月.

摘要

探讨糖皮质激素(GCS)抑制人外周血单个核细胞(PBML)增殖的机制。使用固定化抗CD3单克隆抗体或有丝分裂原(PHA+PMA)的增殖反应作为生物读数,地塞米松(DEX)和6α-甲基泼尼松龙(6α-MP)以浓度依赖的方式抑制PBML增殖。GCS介导免疫抑制的机制不涉及对Ca2+流量的干扰,因为:(1)DEX未能阻止Ca2+进入抗CD3+PMA刺激的细胞;(2)Ca2+离子载体(离子霉素和A23187)不能抑制DEX介导的抑制。DEX对蛋白激酶C(PKC)活性也没有影响,因为:(1)PKC的抑制剂(H-7和staurosporin)或刺激剂(1,2-二己基-sn-甘油[DiC6]和1,2-二辛基-rac-甘油[DiC8])不能阻止DEX介导的抑制;(2) DEX不影响活化诱导的CD4和CD8表达上调,这是PKC活性的间接指标;(3)DEX没有改变PKC从细胞溶质到膜结合的激活相关易位。除了先前的结果表明GCS直接抑制细胞因子基因转录,rII-1+rIL-6+rIFN-gamma完全消除GCS介导的抑制作用外,这进一步支持了GCS通过抑制细胞因子的基因表达发挥免疫抑制作用的观点。

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