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.2007;9（6）:224。
doi:10.1186/ar2333。

类风湿关节炎滑膜细胞。巨噬细胞

Raimund W Kinne公司 1, 布鲁诺·斯图尔穆勒, Gerd-R Burmester公司
附属公司

类风湿关节炎滑膜细胞。巨噬细胞

雷蒙德·W·金等。 关节炎研究与治疗. 2007.

摘要

类风湿关节炎中巨噬细胞衍生介质的数量和丰度及其旁分泌/自分泌效应表明巨噬细胞是疾病的局部和全身放大器。虽然揭示类风湿关节炎的病因仍然是沉默致病过程的最终手段，但在了解活化的巨噬细胞如何影响疾病方面所做的努力导致了优化策略，通过针对巨噬细胞活化的特定特征的药物选择性靶向巨噬细胞。这种方法有两个优点：（a）打击介导/放大大多数不可逆组织破坏的细胞群；（b）保留对关节损伤没有（或只有边际）影响的其他细胞。

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图1
图1
类风湿关节炎（RA）中单核吞噬细胞系统的生理/病理分化。（a）单核吞噬细胞系统（MPS）的生理分化（稳态细胞因子和生长因子环境）。在人类MPS中，单核细胞（M）与CD34分化+干细胞通过单核细胞的中间步骤。单核细胞离开骨髓并在循环中保持约3天。进入各种组织后，它们分化为不同类型的常驻巨噬细胞（Mφ），包括滑膜巨噬细胞。据信，这些成熟细胞不会再循环，在各自的组织中存活数月，直到衰老和死亡。一些循环中的单核细胞保留分化为树突状细胞和破骨细胞的潜能（插入物中的星号）。稳态髓样细胞分化涉及许多因素，包括粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这些因素由常驻骨髓巨噬细胞产生（综述见[2]）。（b）髓系分化可塑性增加及其在RA中的可能作用（增强的细胞因子和生长因子环境）。在c-kit配体、GM-CSF和TNF-α的存在下，人骨髓中间细胞可以分化为巨噬细胞或树突状细胞。TNF-α反过来抑制单核细胞向巨噬细胞的分化在体外与GM-CSF一起，引导前体细胞分化为树突状细胞，这是辅助细胞系统的另一个重要分支。此外，IL-11或维生素D三地塞米松诱导骨髓细胞或成熟巨噬细胞分化为破骨细胞，这些细胞参与RA软骨下骨的破坏。破骨细胞和树突状细胞也可以在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）或IL-4加GM-CSF刺激下从循环单核细胞中获得。这种可塑性及其对生长因子或细胞因子的依赖性在RA患者的外周血和骨髓中明显升高，这可能解释了该病的一些分化异常以及一些抗风湿药物的疗效。单核细胞成熟度和组织退行性的非特异性增强与已知的炎症改变一致（见[2]）。与RA潜在相关的分化路径用粗体箭头表示。锯齿状箭头表示可能的细胞激活位点。CFU-GM，集落形成单位-粒细胞-巨噬细胞；集落形成单位巨噬细胞；MNC，单核细胞；PM（N），多形核白细胞。经Kinne RW、Stuhlmuller B、Palombo-Kinne E、Burmester GR许可复制：巨噬细胞在类风湿性关节炎中的作用。在类风湿关节炎。由Firestein GS、Panayi GS、Wollheim FA编辑。纽约：牛津大学出版社；2006:55–75 [2].
图2
图2
类风湿关节炎中巨噬细胞（Mφ）激活的旁分泌、旁分泌和自分泌刺激（a列）和效应分子（b列）。活化巨噬细胞的大多数调节产物作用于巨噬细胞本身，形成自分泌调节环，其失调可能会促进疾病的严重性和慢性性。T细胞上的锯齿状箭头表明，为了有效地刺激巨噬细胞，必须预先激活T细胞。活化蛋白AP-1；内皮细胞；FB、成纤维细胞；细胞内粘附分子；白细胞介素；IL-1RA、IL-1受体拮抗剂；淋巴细胞功能相关抗原-3；迁移抑制因子；mTNF-α，小鼠肿瘤坏死因子-alpha；NF-κB，核因子-kappa-B；NK，自然杀伤细胞；可溶性肿瘤坏死因子受体sTNF-R；转化生长因子β；TNF-α、肿瘤坏死因子α；VCAM-1，血管细胞粘附分子-1。经Kinne RW、Stuhlmuller B、Palombo-Kinne E、Burmester GR许可复制：巨噬细胞在类风湿性关节炎中的作用。在类风湿关节炎。由Firestein GS、Panayi GS、Wollheim FA编辑。纽约：牛津大学出版社；2006:55–75 [2].
图3
图3
类风湿关节炎单核细胞/巨噬细胞（Mφ）功能调节的潜在和既定方法。环氧合酶-2；内皮细胞；FB、成纤维细胞；细胞间粘附分子-1；干扰素β；白细胞介素；IL-1RA、IL-1受体拮抗剂；iNOS，诱导型一氧化氮合酶；单克隆抗体，单核抗体；中国解放军2，胞浆磷脂酶A2; 金属蛋白酶；甲氨蝶呤；NF-κB，核因子-kappa-B；前列腺素E2，前列腺素E2; PPAR-γ，过氧化物酶体增殖物激活受体γ；活性氧；TNF-α、肿瘤坏死因子-α。经Kinne RW、Stuhlmuller B、Palombo-Kinne E、Burmester GR许可复制：巨噬细胞在类风湿性关节炎中的作用。在类风湿关节炎。由Firestein GS、Panayi GS、Wollheim FA编辑。纽约：牛津大学出版社；2006:55–75 [2].
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    1. Kinne RW、Stuhlmuller B、Palombo-Kinne E、Burmester GR。巨噬细胞在类风湿性关节炎中的作用。收件人：Firestein GS、Panayi GS、Wollheim FA，编辑。类风湿关节炎。纽约：牛津大学出版社；2006年，第55–75页。
    1. Smolen JS，Steiner G.类风湿关节炎的治疗策略。Nat Rev药物发现。2003;2:473–488. doi:10.1038/nrd1109。-内政部-公共医学
    1. Stuhlmüller B、Ungethüm U、Scholze S、Martinez L、Backhaus m、Kraetsch HG、Kinne RW、Burmester GR。类风湿关节炎患者活化单核细胞中已知和新基因的鉴定。大黄性关节炎。2000;43:775–790。doi:10.1002/1529-0131（200004）43:4<775:：AID-ANR8>3.0.订单;2-7.-内政部-公共医学
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