敏感的纤毛可以建立肾脏
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关键的发育转换定义了Pkd1缺失后肾囊肿形成的动力学。 《国家医学》，2007年12月； 13(12):1490-5. doi:10.1038/nm1675。 Epub 2007年10月28日。 国家医学院，2007年。 PMID： 17965720 免费PMC文章。
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Pkd1基因的肾脏特异性失活导致发育中肾脏快速形成囊肿，成年小鼠缓慢发病。 人类分子遗传学。 2007年12月15日； 16(24):3188-96. doi:10.1093/hmg/ddm299。 Epub 2007年10月11日。 人类分子遗传学。 2007 PMID： 17932118 -
Pkd1缺失小鼠肾脏中的毒性肾小管损伤加速了膀胱生成，同时伴有失调的平面细胞极性和典型Wnt信号通路。 人类分子遗传学。 2009年7月15日； 18(14):2532-42. doi:10.1093/hmg/ddp190。 Epub 2009年4月28日。 人类分子遗传学。 2009 PMID： 19401297 -
纤毛信号通过导管传递。 自然遗传学。 2003年2月； 33(2):113-4. doi:10.1038/ng1078。 Epub 2003年1月6日。 自然遗传学。 2003 PMID： 12514736 没有可用的摘要。 -
肾囊性疾病：原发纤毛/中心体复合体在发病机制中的作用。 高级慢性肾脏疾病。 2006年4月； 13(2):131-7. doi:10.1053/j.ackd.2006.01.021。 高级慢性肾脏疾病。 2006 PMID： 16580614 审查。 -
胱氨酸、纤毛和囊肿：解开贩运决定因素。 《美国肾脏病杂志》。 2009年12月； 20(12):2485-6. doi:10.1681/ASN.2009090996。 Epub 2009年10月29日。 《美国肾脏病杂志》。 2009 PMID： 19875808 审查。 没有可用的摘要。
引用人
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活体供肾移植中遗传性肾脏疾病的评估：供肾风险评估中的精确基因组医学。 Curr Transport Rep.2022年6月； 9(2):127-142. doi:10.1007/s40472-021-00340-3。 Epub 2022年3月16日。 货币移植报告2022。 PMID： 35765363 免费PMC文章。 -
利用基因组编辑技术建立遗传性肾脏疾病（GKDs）模型。 细胞。 2022年5月6日； 11(9):1571. doi:10.3390/cells11091571。 细胞。 2022 PMID： 35563876 免费PMC文章。 审查。 -
囊性肾病的治疗方法：临床医生的观点。 Nat Rev Nephrol公司。 2014年12月； 10(12):687-99. doi:10.1038/nrneph.2014.173。 Epub 2014年9月30日。 Nat Rev Nephrol公司。 2014. PMID： 25266212 审查。 -
人类疾病中的中心体和纤毛。 趋势Genet。 2011年8月； 27(8):307-15. doi:10.1016/j.tig.2011.05.004。 Epub 2011年6月15日。 趋势Genet。 2011. PMID： 21680046 免费PMC文章。 审查。 -
纤毛病。 《新英格兰医学杂志》2011年4月21日； 364(16):1533-43. doi:10.1056/NEJMra1010172。 《新英格兰医学杂志》，2011年。 PMID： 21506742 免费PMC文章。 审查。
