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.2007年10月；12(4):328-41.

doi:10.1016/j.ccr.2007.08.032。

Bmi1在神经胶质瘤小鼠模型中以Ink4a/Arf非依赖性方式控制肿瘤发展

索菲亚·W·M·布鲁格曼¹, 丹妮尔·赫尔曼, 埃伦·坦格, Tessa扣, 玛琳·布洛姆, 约翰·泽文霍芬, 奥拉夫·范·特林根, 马尔滕·范·洛胡岑（Maarten van Lohuizen）

附属公司

PMID： 17936558
内政部： 2016年10月10日/j.ccr.2007.08.032

免费文章

在胶质瘤小鼠模型中，Bmi1以非Ink4a/Arf依赖的方式控制肿瘤的发展

索菲亚·W·M·布鲁格曼等。癌细胞. 2007年10月.

免费文章

.2007年10月；12(4):328-41.

doi:10.1016/j.ccr.2007.08.032。

作者

索菲亚·W·M·布鲁格曼¹, 丹妮尔·赫尔曼, 埃伦·坦格, Tessa扣, 玛琳·布洛姆, 约翰·泽文霍芬, 奥拉夫·范·特林根, 马尔滕·范·洛胡岑（Maarten van Lohuizen）

附属

¹荷兰癌症研究所分子遗传学部，荷兰阿姆斯特丹1066CX。

PMID： 17936558
内政部： 2016年10月10日/j.ccr.2007.08.032

摘要

Polycomb组和癌基因Bmi1是各种分化细胞增殖以及干细胞和白血病干细胞自我更新所必需的。Ink4a/Arf基因座的抑制是Bmi1发挥其增殖作用的一个很好的机制。然而，我们现在在胶质瘤的原位移植模型中证明，Bmi1也是非Ink4a/Arf依赖性肿瘤发展所必需的。胶质瘤是一种含有癌干细胞的癌症。来自Bmi1的肿瘤；Ink4a/Arf双重缺陷星形胶质细胞或神经干细胞发病时间较晚，组织学分级不同。此外，在缺乏Ink4a/Arf的情况下，Bmi1缺陷细胞和肿瘤显示出分化能力的变化。

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中的注释

脑肿瘤表型的Bmi1和起源细胞决定因素。
德克斯·P。德克斯·P。癌细胞。2007年10月；12(4):295-7. doi:10.1016/j.ccr.2007.10.003。癌细胞。2007 PMID：17936553

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