CMO1 deficiency abolishes vitamin A production from beta-carotene and alters lipid metabolism in mice

doi:10.1074/jbc.M706763200

.2007年11月16日；282(46):33553-33561.

doi:10.1074/jbc。M706763200。 Epub 2007年9月12日。

CMO1缺乏可消除β-胡萝卜素产生的维生素A并改变小鼠的脂质代谢

附属公司

¹德国弗赖堡，上大街1号，D-79104，第一生物研究所，动物生理学和神经生物学。
²帝斯曼营养产品有限公司，研发人类营养与健康，邮政信箱3255，CH-4002 Basel，Switzerland。
^三Frimorfo SA，Chemin du Musée，CH-1700弗里堡，瑞士。
⁴德国弗赖堡D-79104 Hauptstrasse 1，动物生理学和神经生物学生物研究所I。电子地址：lintig@biologie.uni-freiburg.de。
⁵帝斯曼营养产品有限公司，研发人类营养与健康，邮政信箱3255，CH-4002 Basel，Switzerland。电子地址：adrian.wyss@dsm.com。

PMID： 17855355
内政部： 10.1074/jbc。M706763200型

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CMO1缺乏可消除β-胡萝卜素产生的维生素A并改变小鼠的脂质代谢

苏珊·海塞尔等。生物化学杂志. 2007.

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.2007年11月16日；282(46):33553-33561.

doi:10.1074/jbc。M706763200。 Epub 2007年9月12日。

附属公司

¹德国弗赖堡D-79104 Hauptstrasse 1，动物生理学和神经生物学生物研究所I。
²帝斯曼营养产品有限公司，研发人类营养与健康，邮政信箱3255，CH-4002 Basel，Switzerland。
^三Frimorfo SA，Chemin du Musée，CH-1700弗里堡，瑞士。
⁴德国弗赖堡D-79104 Hauptstrasse 1，动物生理学和神经生物学生物研究所I。电子地址：lintig@biologie.uni-freiburg.de。
⁵帝斯曼营养产品有限公司，研发人类营养与健康，邮政信箱3255，CH-4002 Basel，Switzerland。电子地址：adrian.wyss@dsm.com。

PMID： 17855355
内政部： 10.1074/jbc。M706763200型

摘要

类胡萝卜素目前正在研究其降低慢性病风险和抗击人类维生素A缺乏症的潜力。这些植物源化合物必须被内源性类胡萝卜素加氧酶分解和代谢转化，以支持维生素A依赖的各种生理过程。在哺乳动物中鉴定出两种不同的类胡萝卜素裂解酶，即经典类胡萝卜素-15,15'-加氧酶（CMO1）和假定的类胡萝卜素-9'，10'-加氢酶（CMO2）。为了分析CMO1在哺乳动物生理学中的作用，我们在小鼠中通过靶向同源重组破坏了相应的基因。在以β-胡萝卜素为主要维生素a前体的饮食中，被检测的几个组织中的维生素a水平显著下降。相反，这种小鼠突变体大量积累维生素原（例如，脂肪组织呈橙色）。除了β-胡萝卜素代谢受损外，CMO1缺乏更普遍地干扰脂质稳态。即使在维生素a充足的食物中，CMO1（-/-）小鼠也会出现脂肪肝，并显示出血清非酯化脂肪酸升高导致血脂水平改变。此外，这种小鼠突变体更容易受到高脂肪饮食诱导的脂肪酸代谢障碍的影响。定量逆转录-PCR分析显示，与脂肪生成相关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ调节标记基因在内脏脂肪组织中的表达升高。因此，我们的研究确定CMO1是维生素A生产的关键酶，并为类胡萝卜素作为更普遍的脂质代谢调节器的作用提供了证据。

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