Social regulation of gene expression in human leukocytes

doi:10.1186/gb-2007-8-9-r189

.2007;8（9）：R189。

doi:10.1186/gb-2007-8-9-r189。

人类白细胞基因表达的社会调节

史蒂夫·科尔¹, 路易丝·霍克利, Jesusa M Arevalo先生, 卡罗琳·Y·宋, 罗伯特·M·罗斯, 约翰·T·卡奇奥波

附属公司

PMID： 17854483
预防性维修识别码： PMC2375027型
内政部： 10.1186/gb-2007-8-9-r189

人类白细胞基因表达的社会调节

史蒂夫·科尔等。基因组生物学. 2007.

.2007;8（9）：R189。

doi:10.1186/gb-2007-8-9-r189。

作者

史蒂夫·科尔¹, 路易丝·霍克利, Jesusa M Arevalo先生, 卡罗琳·Y·宋, 罗伯特·M·罗斯, 约翰·T·卡奇奥波

附属

¹加州大学洛杉矶分校医学院血液肿瘤科医学部，洛杉矶，加利福尼亚州90095-1678，美国。coles@ucla.edu

PMID： 17854483
预防性维修识别码： PMC2375027型
内政部： 10.1186/gb-2007-8-9-r189

摘要

背景：流行病学文献中已经明确了社会环境对人类健康的影响，但其功能基因组机制尚不清楚。本研究分析了长期经历高水平与低水平主观社会隔离（孤独）的人群的全基因组转录活性，以评估转录控制途径活性的变化，这些变化可能导致社会隔离人群的不良健康结果增加。

结果：DNA微阵列分析确定了14名高孤独与低孤独个体循环白细胞中差异表达的209个基因，包括免疫激活、转录控制和细胞增殖相关基因的上调，支持成熟B淋巴细胞功能和I型干扰素反应的基因下调。基于启动子的生物信息学分析显示，含有抗炎糖皮质激素反应元件的基因表达不足（GREs；p=0.032），而含有促炎症NF-kappaB/Rel转录因子反应元件的转基因表达过多（p=0.011）。促炎和抗炎信号的这种相互转变并不是由于循环皮质醇水平的差异，也不是由于其他人口统计学、心理或医学特征。生物信息学分析中显示差异活性的其他转录控制途径包括CREB/ATF、JAK/STAT、IRF1、C/EBP、Oct和GATA途径。

结论：这些数据首次表明，人类全基因组转录活性与社会流行病学风险因素有关。糖皮质激素反应基因转录受损和促炎症转录控制通路活性增加，为长期处于高度主观社会隔离状态的个体中炎症疾病风险升高提供了功能基因组学解释。

PubMed免责声明

数字

图1
高孤独与低孤独个体的差异基因表达。从主观社会隔离分布的15%的最上层和最底层个体采集的外周血白细胞RNA样本中评估基因组转录谱。Affymetrix U133A高密度寡核苷酸阵列分析发现，209个转录本显示组间平均表达水平差异>30%（绿色=高孤独状态下过度表达，红色=表达不足）。高度的主观社会隔离与表达基因数量的统计显著净减少相关（131个下调，78个上调，第页精确二项式检验值）。

图2
GR和NF-κB信号通路的转录活性。TELiS生物信息学分析评估反式-激活活性基于高孤独个体与低孤独个体中209个过度表达转录物启动子中GR和NF-κB反应元件的相对流行率（数据表示各组启动子中反应元件的平均±标准误差流行率）。中的贡献-反式通过与全基因组DNA的零分布进行比较，测试差异表达启动子中观察到的NF-κB和GR反应元件的反向偏斜的调节影响顺式-Affymetrix U133A阵列分析的209个转录物的10000个随机样本产生的结构关联。

图3
高孤独与低孤独个体的转录控制途径存在差异。数据表示在对高孤独个体与低孤独个体白细胞过度表达基因的TELiS生物信息学初级分析中转录因子结合基序的平均（±标准误差）流行率。

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