Genetic variability in iron-related oxidative stress pathways (Nrf2, NQ01, NOS3, and HO-1), iron intake, and risk of postmenopausal breast cancer

doi:10.1158/1055-9965.EPI-07-0247

.2007年9月；16(9):1784-94.

doi:10.1158/1055-9965.EPI-07-0247。 Epub 2007年8月28日。

铁相关氧化应激途径（Nrf2、NQ01、NOS3和HO-1）、铁摄入和绝经后乳腺癌风险的遗传变异性

Chi-Chen Hong先生¹, 克里斯汀·安布罗松, 安志英（Jiyoung Ahn）, Ji-Yeob Choi先生, 玛乔丽·麦卡洛, 维多利亚·L·史蒂文斯, 卡门·罗德里格兹, 迈克尔·图恩, Eugenia E Calle公司

附属机构

PMID： 17726138
内政部： 10.1158/1055-9965.EPI-07-0247

铁相关氧化应激途径（Nrf2、NQ01、NOS3和HO-1）、铁摄入和绝经后乳腺癌风险的遗传变异性

Chi-Chen Hong先生等。生物标志物与预防. 2007年9月.

.2007年9月；16(9):1784-94.

doi:10.1158/1055-9965.EPI-07-0247。 Epub 2007年8月28日。

作者

Chi-Chen Hong先生¹, 克里斯汀·安布罗松, 安志英（Jiyoung Ahn）, Ji-Yeob Choi先生, 马乔里·麦卡洛, 维多利亚·L·史蒂文斯, 卡门·罗德里格兹, 迈克尔·图恩, Eugenia E Calle公司

附属

¹罗斯韦尔公园癌症研究所，Elm&Carlton Streets，Buffalo，NY 14263，USA。Chi-Chen.Hong@roswellpark.org

PMID： 17726138
内政部： 10.1158/1055-9965.EPI-07-0247

摘要

活性氧种类过多和/或抗氧化能力不足导致的氧化应激可能在乳腺癌病因中起作用。在美国癌症学会预防II营养队列对绝经后妇女（505例和502例对照）进行的巢式病例对照研究中，我们检测了乳腺癌风险与铁介导活性氧生成和清除相关酶的遗传多态性之间的关系。采用无条件logistic回归分析，在多变量模型中，Nrf2（11108C>T）、NQO1（609C>T，NOS3（894G>T）和HO-1[（GT）（n）二核苷酸长度多态性]的遗传变异与乳腺癌风险无关。然而，在假定的“危险”等位基因总数（Nrf T、NQO1 T、NOS T、HO-1 LL和LM基因型）中观察到显著的剂量趋势（P趋势=0.04），与没有风险的等位基因相比，携带三个或更多危险等位基因的患者的比值比（or）为1.56[95%可信区间（95%CI），0.97-2.51]。当与铁有关时，在铁摄入量最高的三分位数（or，2.27；95%CI，0.97-5.29；P趋势=0.02；P交互作用=0.30）或补充铁使用者之间携带三个或三个以上的高危等位基因（or，2.39；95%CI，1.09-5.26；P趋势=0.02；P交互影响=0.11）与没有高危等位基因的女性相比，导致风险增加2倍以上。与S等位基因携带者和MM基因型组合相比，HO-1 LL或LM基因型（or，1.56；95%CI，1.01-2.41；P相互作用=0.32）的补充剂使用者的风险也增加。这些结果表明，基因型导致铁生成氧化应激水平可能更高的女性可能会增加患乳腺癌的风险，并且这种关联可能与铁摄入量高的女性最为相关。

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