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.2007年9月；107(3):452-60.
doi:10.1097/01.anes.0002789090408.24。

糖尿病心肌病中β3肾上腺素受体刺激增加引起的收缩反应改变：一氧化氮合酶1衍生的一氧化氮的作用

朱利安·阿穆尔 1, 泽维尔·洛耶, 摩根勒根, 奈玛·马布罗克, Jean-Stéphane大卫, Emmanuel Camors公司, 努齐亚·卡鲁西奥, 贝诺·特·费雯, 拉马罗松-安德里安茨托海纳, 克里斯托夫·海梅斯, 布鲁诺里乌
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糖尿病心肌病中β3肾上腺素受体刺激增加引起的收缩反应改变：一氧化氮合酶1衍生的一氧化氮的作用

朱利安·阿穆尔等。 麻醉学. 2007年9月.
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摘要

背景：在糖尿病心脏中，对β-肾上腺素受体刺激的正性肌力反应改变，β1和β2肾上腺素受体下调，而β3肾上腺素受体上调。在心力衰竭中，β3肾上腺素受体的刺激会引起负性肌力作用，这是由内皮型一氧化氮合酶（NOS3）衍生的一氧化氮产生引起的。我们的研究目的是探讨β3肾上腺素受体在糖尿病心肌病中的作用。

方法：在健康和链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠体内（多巴酚丁胺超声心动图）和体外（左心室乳头肌）研究β-肾上腺素能反应。体外研究了β3肾上腺素受体抑制对肌力反应的影响。在心脏匀浆（电子顺磁共振）和分离的心肌细胞中进行免疫印迹和NOS活性。数据为基线+/-标准偏差的平均百分比。

结果：糖尿病患者体内（121+/-15%vs.160+/-16%；P<0.05）和体外（112+/-5%vs.179+/-15%；P<0.01）均证实了受损的正性肌力作用。在健康大鼠中，β3肾上腺素受体拮抗剂（174+/-20%）、非选择性NOS抑制剂（N-硝基-l-精氨酸甲酯[l-NAME]；183+/-19%）或选择性NOS1抑制剂（乙烯基-l-N-5-（1-亚氨基-3-丁烯基）-l-鸟氨酸[l-VNIO]；172+/-13%）。在糖尿病患者中，随着β3肾上腺素受体蛋白表达的增加，β3肾上腺素能受体拮抗剂（137+/-8%；P<0.05）、l-NAME（133+/-11%；P<0.01）或l-VNIO（130+/-13%；P<0.03）可部分恢复正性肌力作用。一氧化氮仅由糖尿病心肌细胞内的NOS1产生。NOS2和NOS3蛋白未检测到。

结论：β3-肾上腺素受体参与糖尿病心肌病患者对β-肾上腺素受体刺激的正性肌力反应的改变。这种作用是由糖尿病心肌细胞中NOS1衍生的一氧化氮介导的。

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