跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2007年8月23日;448(7156):943-6.
doi:10.1038/nature06084。

p15Ink4b在缺乏p16Ink4a的情况下是一种关键的肿瘤抑制因子

附属公司

p15Ink4b在缺乏p16Ink4a的情况下是一种关键的肿瘤抑制因子

保罗·克伦普福特等。 自然. .

摘要

人类染色体9p21(小鼠染色体4)上的CDKN2b-CDKNN2a基因座在癌症中经常丢失。该基因座编码三种细胞周期抑制蛋白:由CDKN2b编码的p15INK4b、由CDKN2a编码的p16INK4a和由CDKL2a的替代阅读框编码的p14ARF(小鼠中的p19Arf)(参考文献1)。尽管p16INK4a和p14ARF的肿瘤抑制功能已被明确确立,但p15INK4b的作用仍不明确。然而,许多9p21缺失也会移除CDKN2b,因此我们假设p15INK4b、p14ARF和p16INK4a的联合缺陷具有协同效应。在这里,我们报告了所有三个开放阅读框(Cdkn2ab-/-)缺陷的小鼠比Cdkn2a突变的小鼠更容易诱发肿瘤,并发展出更广泛的肿瘤谱,其中皮肤肿瘤和软组织肉瘤(例如间皮瘤)占优势,通常由混合细胞类型组成,并经常表现出双相分化。Cdkn2ab-/-小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)对致癌转化的敏感性明显高于Cdkn2a突变MEFs。在应激条件下,缺乏p16Ink4a的MEF中p15Ink4b蛋白水平显著升高。我们的数据表明,p15Ink4b可以实现p16Ink4a的关键备份功能,并为人类肿瘤中CDKN2b-CDKN2a基因座的频繁缺失提供了解释。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质