BDNF induces calcium elevations associated with IBDNF, a nonselective cationic current mediated by TRPC channels

doi:10.1152/jn.00797.2007

。2007年10月；98（4）：2476-82。

doi:10.1152/jn.00797.2007。 Epub 2007年8月15日。

BDNF诱导与IBDNF相关的钙升高，IBDNF是一种由TRPC通道介导的非选择性阳离子电流

米歇尔·阿马拉¹, 卢卡斯·波佐·米勒

附属公司

PMID： 17699689
预防性维修识别码：项目经理2806849
内政部： 10.1152/jn.00797.2007年

BDNF诱导与IBDNF相关的钙升高，IBDNF是一种由TRPC通道介导的非选择性阳离子电流

米歇尔·阿马拉等。神经生理学杂志。 2007年10月。

。2007年10月；98(4):2476-82.

doi:10.1152/jn.00797.2007。 Epub 2007年8月15日。

作者

米歇尔·阿马拉¹, 卢卡斯·波佐·米勒

附属

¹美国阿拉巴马大学伯明翰分校奇维坦国际研究中心和McKnight脑研究所神经生物学系，邮编35294-2182。

PMID： 17699689
预防性维修识别码：项目经理2806849
内政部： 2017年10月15日/jn.00797.2007

摘要

脑源性神经营养因子（BDNF）对海马神经元具有强大的作用，但其作用机制尚不清楚。我们在这里报道，局部BDNF应用于CA1锥体神经元的顶树突可引起细胞内Ca（2+）浓度的短暂升高，这与膜去极化和N-甲基-d-天冬氨酸受体（NMDAR）的激活无关。这些Ca（2+）信号总是与I（BDNF）相关，这是一种由瞬时受体电位规范（TRPC3）通道介导的缓慢而持续的非选择性阳离子电流。BDNF诱导的Ca（2+）升高需要功能性Trk和肌醇三磷酸（IP（3））受体、完整的细胞内Ca（2+）存储以及细胞外Ca（2+），这表明TRPC通道参与。事实上，TRPC通道抑制剂SKF-96365阻止了BDNF诱导的Ca（2+）升高和相关的I（BDNF）。因此，TRPC通道成为BDNF诱导的与海马锥体神经元持续阳离子膜电流相关的细胞内Ca（2+）升高的新介质。

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数字

图1
脑源性神经营养因子（BDNF）诱导细胞内钙²⁺海拔高度先于和是同时具有我_BDNF公司激活。A类：BDNF-voked Ca的代表性示例²⁺存在TTX、Cd时的信号²⁺和d、我-2-氨基-5-磷酸(d、我-APV）。这些Ca²⁺升高包括BDNF应用期间的短暂和局部树突状信号（-）以及与我_BDNF公司.初始Ca²⁺瞬态（*）如所示B类在扩展的时间范围内。B类：初始Ca的展开视图²⁺之前的高程我_BDNF公司在这里和其他图中，荧光图像（360 nm激发）显示了用同时记录的膜电流绘制的彩色编码感兴趣区域（ROI）。

图2
BDNF诱导的Ca²⁺信号需要功能性Trk和IP_三受体。A类：BDNF诱发Ca²⁺信号和我_BDNF公司对Trk抑制剂k-252a（200 nM）敏感。B类：IP_三R抑制剂xestospongin-C（细胞内1µM）阻断BDNF诱发的Ca²⁺信号和我_BDNF公司。

图3
BDNF诱导的Ca²⁺信号需要全细胞内钙²⁺门店，加利福尼亚州²⁺细胞外空间的流入和TRPC通道的激活。A：细胞内钙耗竭²⁺含有thapsigargin（1µM）的商店废除了BDNF-Ca²⁺回应和我_BDNF公司。B类：在缺乏细胞外钙的情况下施用BDNF²⁺无法唤醒Ca²⁺海拔高度大大降低我_BDNF公司。C类：TRPC抑制剂SKF-96365（30µM）阻止Ca²⁺信号和我_BDNF公司。

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