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.2007年9月；50(3):547-56.
doi:10.1161/高血压AHA.107.090696。 Epub 2007年7月23日。

脾循环是血管紧张素II盐性高血压大鼠的关键神经靶点

安德鲁·金 1, 约翰·奥斯本, 格雷戈里·D·芬克
附属公司

脾循环是血管紧张素II盐性高血压大鼠的关键神经靶点

安德鲁·金等。 高血压. 2007年9月.

摘要

在喂食高盐的大鼠中，慢性血管紧张素II（Ang II）输注会激活交感神经系统以增加毒液分泌张力。内脏交感神经系统是静脉张力的最重要调节器，提示AngⅡ型盐性高血压患者内脏交响神经系统活动可能增加。我们假设腹腔神经节切除术（CGx）选择性破坏内脏循环的交感神经支配，会降低血管紧张素Ⅱ型盐性高血压的动脉压（AP）和静脉张力增加。喂食2%或0.4%氯化钠的大鼠在进行CGx手术或假手术的同时，通过无线电遥测进行AP测量。Ang II通过微型泵（每分钟150纳克/千克）输送14天。在控制期间，CGx可降低AP，且不依赖于盐饮食。CGx能显著降低2%氯化钠引起的大鼠血管紧张素Ⅱ（Ang II）高血压，但对0.4%氯化钠所致的大鼠影响甚微。为了测试CGx通过肾失神经发挥作用的可能性，大鼠接受了相同的方案，但接受了选择性双侧肾失神经。在对照组中，肾失神经降低了AP，但对Ang II高血压没有保护作用，实际上会加剧升压反应。最后，分别对各组大鼠进行CGx或假手术，并用仪器重复测量平均循环充盈压（静脉张力指数）。除了减轻血管紧张素II盐性高血压外，CGx还完全阻止了血管紧张素Ⅱ盐诱导的平均循环充盈压增加，并显著减弱了对急性神经节阻滞的降压反应。我们的结论是，在高盐存在下，Ang II激活内脏交感神经系统，以增加毒液运动张力和AP。

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引用人

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