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.2007年7月；133(1):80-90.
doi:10.1053/j.gastro.2007.05.012。 Epub 2007年5月16日。

非酒精性脂肪性肝炎的进行性纤维化：与再生改变和导管反应相关

米歇尔·理查德森 1, 朱莉·R·琼森, 伊丽莎白·鲍威尔, 伊丽莎白·M·布伦特, Brent A Neuschwander-Tetri公司, Prithi S Bhathal公司, 约翰·B·狄克逊, 马丁·德维尔特曼, 赫伯特倾斜, 亚历山大·R·莫斯科, 大卫·M·珀迪, 安东尼·德米特里斯, 安德鲁·D·克劳斯顿
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非酒精性脂肪性肝炎的进行性纤维化：与再生改变和导管反应相关

米歇尔·理查德森等。 胃肠病学. 2007年7月.

摘要

背景和目标：门脉纤维化和连锁是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展性疾病的关键特征，但不是单纯的脂肪变性。这一点没有得到充分的重视和理解。脂肪肝的再生受损，通过使用双能、门脉周围、肝祖细胞（HPC）诱导二级复制途径。我们认为，随着NASH细胞损伤的增加，该通路的激活也会诱导门脉导管周围反应（DR），从而产生促纤维化刺激。

方法：用细胞角蛋白-7对107例非酒精性脂肪性肝病患者和11例对照者的活检标本进行免疫染色，以量化DR和HPC，并用p21评估肝细胞复制停滞。这些结果与临床病理变量相关。

结果：非酒精性脂肪性肝病患者的HPC扩张，HPC与DR之间有很强的相关性（r（s）=0.582，P<0.001）。与单纯脂肪变性相比，NASH患者（n=69）的DR增加，这与纤维化阶段相关（r（s）=0.510，P<0.0001）。DR随NASH活性分级（r（s）=0.478，P<0.001）、门脉炎症分级（r）=0.445，P<0.001和肝细胞复制性阻滞程度（r（s）=0.446，P<0.0001）而增加。复制性停搏又与胰岛素抵抗（r（s）=0.450，P<0.001）和NASH活性（r（s=0.452，P<0.0001）相关。通过多变量分析，DR的程度（比值比[OR]=17.9，P=.016）、肝细胞气球化（OR=8.1，P<.0001）和门静脉炎症（OR=3.3，P=.005）与纤维化独立相关。

结论：这些发现表明，活动性NASH中复制途径的改变促进了门脉周围DR，而这反过来可能会刺激进行性门脉周围纤维化。

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