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.2007年4月17日；104(16):6818-23.
doi:10.1073/pnas.0609509104。 Epub 2007年4月9日。

反映心脏功能的皮层电位

马库斯·A·格雷 1, 彼得·塔加特, 彼得·萨顿, 大卫·格罗斯, 戴安娜·霍尔德赖特, 大卫·布拉德伯里, 大卫·布鲁尔, 雨果·克里奇利
附属公司

反映心脏功能的皮层电位

马库斯·A·格雷等。 美国国家科学院程序. .

摘要

情绪创伤和心理应激可通过传出交感神经驱动的致心律失常作用，诱发心律失常和猝死。既往患有心脏病的患者尤其危险。此外，大脑自主神经中心内心律失常前活动模式的产生可能会被功能失调心肌的传入反馈放大。描述了一种反映传入心脏信息的皮层电位，反映了个体间感受敏感性的差异（对自己心跳的感知）。为了让我们了解心律失常发生的机制，我们扩展了这一方法，确定了与应激期间心肌功能完整性传入信息的皮层表达相对应的皮层电位。我们同时测量了心室功能障碍患者的心脏反应和脑电图变化。实验性精神应激增强了所有患者的心血管交感活动指数（收缩压、心率、心室射血分数和皮肤电导）。然而，心肌的功能反应不同；一些患者在应激期间心输出量增加，而另一些患者则减少。在所有患者中，左颞叶和侧额电极位置的心搏诱发电位振幅与应激诱导的心输出量变化相关，与应激期间心肌功能的传入皮层表现一致。此外，左颞区的心搏电位振幅反映了心脏的心律失常状态（左心室复极不均匀）。这些观察描述了心脏功能的皮层表现，预测了心脏复极中的心律失常前异常。我们的研究结果强调了心脏和大脑在应激诱导的心血管疾病发病率中的动态相互作用。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1。
图1。
应激引起的生理变量变化。连续减法任务引起的精神压力与收缩压、心率和射血分数显著增加有关。给出了所有受试者生理参数的平均变化。
图2。
图2。
基线和应激任务条件下的心电图振幅。在颈部底部周围的六个位置测量心电图。在T波后期（R波后455～595 ms，平均140 ms），心电图振幅无显著差异。
图3。
图3。
压力和基线条件下的HEP。精神压力与HEP波幅的显著改变无关。(A类)所有头皮部位的HEP均显示为基线（蓝色）和精神压力（红色）状态。在所有图表中，向上表示ERP正向偏转。(B)扩大了标准10/20国际电极放置系统位置的HEP。此外，HEP时段（140 ms，以R波后525 ms为中心）以绿色条高亮显示。(左侧)左半球电极。(赖特)右半球电极。(C)二维头皮空间显示的平均ERP差异波形。在受试者中，在精神压力期间未观察到HEP的显著变化。在高应力条件下，较大的负HEP显示在光谱的蓝色端，而在高应力条件下，较高的正HEP显示为光谱的红色端。
图4。
图4。
HEP与心输出量之间的关系。应激诱导的心输出量变化与左颞叶和后额叶电极部位HEP振幅的变化显著相关。(A类)三维头皮图上显示了反映HEP变化与心输出量之间关联程度的T统计数据。单个电极在P（P）< 0.001. 每个圈出的星团在P（P）=0.001（集群级P（P）值校正）。(B)所有受试者的皮层电位在每个重要簇内的代表性电极上显示。基线（蓝色）和应力（红色）条件下的皮层波形如图所示，而HEP时段则由绿条差异表示（R波后455至595 ms的平均140 ms）。在受试者中，HEP阴性增加与应激期间心输出量增加相关。(上部)电极100。(下部)电极118。(左侧)水电站。(赖特)HEP与心输出量的相关性。
图5。
图5。
HEPs与心脏复极不均匀性之间的关系。应激诱导的心肌复极变化（Hill参数）与左颞电极位置内HEP振幅的变化显著相关。(A类)三维头皮图上显示了反映HEP变化和复极不均匀性之间关联程度的T统计数据。单个电极在P（P）<0.002，而圈出的集群在P（P）=0.032（集群级P（P）值修正）。(B)所有受试者的皮层电位在两个具有代表性的电极上显示。基线（蓝色）和应力（红色）条件下的皮层波形如图所示，而HEP时段则由绿条差异表示（R波后455至595 ms的平均140 ms）。在受试者中，HEP阴性的增加与心肌复极的不均匀性增加有关。(上部)电极104。(下部)电极121。(左侧)水电站。(赖特)HEP和Hill参数相关性。
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