Aberrant epigenetic modifications in hepatocarcinogenesis induced by hepatitis B virus X protein

doi:10.1053/j.gastro.2007.01.034

.2007年4月；132(4):1476-94.

doi:10.1053/j.gastro.2007.01.034。 Epub 2007年1月25日。

乙型肝炎病毒X蛋白诱导肝癌发生中的异常表观遗传修饰

在Young Park¹, 博华森（Bo Hwa Sohn）, Eunsil余, 由东金山, 杨华中, 李杰浩, Stefan J Surzycki公司, 年轻的艾克·李

附属公司

PMID： 17408664
内政部： 10.1053/j.gastro.2007.01.034

乙型肝炎病毒X蛋白诱导肝癌发生中的异常表观遗传修饰

在Young Park等。胃肠病学. 2007年4月.

.2007年4月；132(4):1476-94.

doi:10.1053/j.gastro.2007.01.034。 Epub 2007年1月25日。

作者

在Young Park¹, 博华森（Bo Hwa Sohn）, 尤恩西尔, 由东金山, 杨华中, 李杰浩, Stefan J Surzycki公司, 年轻的艾克·李

附属

¹韩国大田KRIBB分子癌症研究中心肝细胞信号转导实验室。

PMID： 17408664
内政部： 10.1053/j.gastro.2007.01.034

摘要

背景和目标：乙型肝炎病毒X（HBx）蛋白在肝癌发生过程中参与表观遗传修饰的情况以前还没有明确的特征。本研究的目的是确定HBx在肝细胞癌（HCC）形成过程中参与区域高甲基化和全球低甲基化。

方法：用HBx表达载体瞬时或稳定转染肝细胞系。采用荧光素酶法和染色质免疫沉淀法检测DNA甲基转移酶（DNMT）启动子活性变化。通过甲基特异性聚合酶链反应和亚硫酸氢盐测序检测胰岛素样生长因子结合蛋白-3的甲基化状态。使用5-甲基胞嘧啶斑点杂交和甲基化敏感Southern杂交分析检测全球DNA甲基化水平。通过甲基特异性聚合酶链反应和5-甲基胞嘧啶斑点杂交分析，确认患者肝癌样本中HBx介导的DNA甲基化异常。

结果：HBx的表达通过上调DNMT1、DNMT3A1和DNMT3A2来增加总DNMT活性，并选择性地促进特定肿瘤抑制基因的区域超甲基化。HBx通过DNMT3A1和DNMT3A2的从头甲基化以及通过向新甲基化的SP1结合元件招募甲基CpG结合蛋白2来抑制SP1结合，从而特异性抑制胰岛素样生长因子-3的表达。HBx还通过下调DNMT3B诱导卫星2重复序列的整体低甲基化。HBx特异性甲基化异常的发生率与HBV感染HCC患者中HBx的表达显著相关。

结论：HBx靶向性解除对DNMT的调控可促进特定区域的高甲基化和整体的低甲基化。HBx的这些表观遗传调控可能暗示了HBV介导的肝癌发生过程中表观遗传肿瘤发生的机制。

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