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.2007年6月;31(6):1045-52.
doi:10.1111/j.1530-0277.2007.00386.x。 Epub 2007年3月31日。

创伤愈合过程中的基质蛋白水解活性:急性乙醇暴露的调节作用

附属公司

创伤愈合过程中基质蛋白水解活性:急性乙醇暴露对其的调节

凯瑟琳·拉德克等。 酒精临床实验研究. 2007年6月.

摘要

背景:临床研究表明,醉酒患者伤口愈合并发症的发生率增加。先前对小鼠切除伤口模型的研究表明,急性乙醇暴露会损害伤口愈合反应,导致血管生成减少,伤口胶原蛋白含量显著降低。

方法:使用相同的小鼠兴奋性损伤模型,我们检测了单剂量乙醇对总胶原蛋白含量、I型胶原蛋白和III型胶原蛋白mRNA表达、转化生长因子β(TGF-β)的产生以及细胞外基质蛋白水解级联的几个组分水平的影响。

结果:与生理盐水对照组相比,乙醇处理的小鼠伤口的胶原蛋白和I型胶原蛋白mRNA的生成显著减少。在损伤后第2天,暴露于乙醇也导致创面TGF-β显著增加(1.69+/-0.29 vs 12.34+/-3.97 pg/微克蛋白质,p<0.01)。此外,暴露于乙醇的小鼠伤口在第7天显著增加了尿激酶纤溶酶原激活物的活性水平(205.10+/-48.79 vs 642.70+/-159.80 pg/微克蛋白,p<0.001)。第7天,与对照组相比,乙醇处理小鼠伤口中基质金属蛋白酶-8(一种I型胶原蛋白酶)的水平高2.2倍(p<0.05)。

结论:这些研究表明,单剂量的乙醇会减少胶原蛋白的生成,增加TGF-β的生成,并增加基质降解酶的水平。蛋白酶平衡的改变可能部分解释了急性酒精中毒后伤口愈合受损的原因。

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