跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

点政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
2007年7月;293(1):H440-7。
doi:10.1152/ajpheart.01374.2006。 Epub 2007年3月16日。

RNA干扰对大鼠脑动脉RhoA基因敲除的功能影响

附属公司
免费文章

RNA干扰敲低RhoA对大鼠脑动脉功能的影响

伦道夫·L·科尔特林等。 美国生理学杂志心脏循环生理学 2007年7月
免费文章

摘要

三磷酸尿苷(UTP)通过激活增加胞浆[Ca(2+)]和肌丝Ca(2+)敏感性的转导途径来收缩脑动脉。包含这些通路的信号蛋白仍然不确定,最近的研究表明,一些G蛋白可能发挥作用。为了弄清哪些G蛋白能够使UTP诱导的血管收缩,开发了一种小干扰RNA(siRNA)方法,以击倒大鼠脑动脉中的特定靶点。使用反向渗透法将针对G(q)和RhoA的siRNA导入分离的脑动脉。在确定的器官培养期后,对动脉的收缩功能、mRNA水平和蛋白质表达进行分析。靶向siRNA使RhoA或G(q)mRNA表达减少60-70%,这与RhoA而不是G(q)蛋白表达的减少有关。在RhoA缺失的动脉中,UTP诱导的收缩被消除,但这并不是由于肌球蛋白轻链磷酸化减少所致。UTP诱导的肌动蛋白聚合在RhoA缺失的动脉中减弱,这可以解释激动剂诱导的收缩消失。总之,本研究表明,鉴于蛋白质周转率足够高,siRNA方法可以有效地用于完整的动脉,以诱导靶向敲除。它还表明,RhoA在激动剂诱导的收缩中的主要作用是促进F-actin的形成,F-actin是磷酸化肌球蛋白结合以引起动脉收缩的物理结构。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源