CD36缺乏拯救脂毒性心肌病
-
PMID: 17363697 -
DOI(操作界面): 10.1161/01.RES.0000264104.25265.b6号文件
CD36缺乏挽救脂毒性心肌病
摘要
中的注释
-
心脏肥胖症的治疗挑战。 Circ Res.2007年4月27日; 100(8):1106-8。 doi:10.1161/01.RES.0000266975.34924.b1。 Circ Res.2007年。 PMID: 17463325 没有可用的摘要。
类似文章
-
通过删除脂蛋白脂肪酶来拯救过氧化物酶体增殖物激活受体α转基因小鼠的心肌病确定心脏脂质和过氧化物酶增殖物激活的受体α激活物的来源。 循环。 2010年1月26日; 121(3):426-35. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.888735。 Epub 2010年1月11日。 循环。 2010 PMID: 20065164 免费PMC文章。 -
黄芪多糖治疗MHC-PPARα小鼠脂毒性心肌病。 分子生物学报告,2013年3月; 40(3):2449-59. doi:10.1007/s11033-012-2325-1。 Epub 2012年11月30日。 2013年分子生物学报告。 PMID: 23196711 -
黄芪多糖对改善糖尿病心肌病中PPARα[纠正PPRAα]介导的脂毒性的关键作用。 公共科学图书馆一号。 2012; 7(10):e45541。 doi:10.1371/journal.pone.0045541。 Epub 2012年10月1日。 公共科学图书馆一号。 2012 PMID: 23049681 免费PMC文章。 -
高脂肪饮食诱发糖尿病心肌病。 前列腺素-白细胞精华脂肪酸。 2011年11月; 85(5):219-25. doi:10.1016/j.plefa.2011.04.018。 Epub 2011年5月14日。 前列腺素-白细胞精华脂肪酸。 2011 PMID: 21571515 审查。 -
从脂肪到脂肪酸(CD36/SR-B2):了解细胞脂肪酸摄取的调节。 生物芯片。 2017年5月; 136:21-26. doi:10.1016/j.biochi.2016.12.007。 Epub 2016年12月22日。 生物芯片。 2017 PMID: 28013071 审查。
引用人
-
糖尿病心肌病的重新定义:其病理学核心的底物代谢紊乱。 糖尿病。 2024年5月1日; 73(5):659-670. doi:10.2337/dbi23-0019。 糖尿病。 2024 PMID: 38387045 免费PMC文章。 审查。 -
增加的心脏PFK-2可预防高脂肪饮食诱导的心肌病,并调节有益的全身代谢作用。 iScience。 2023年6月15日; 26(7):107131. doi:10.1016/j.isci.2023.107131。 eCollection 2023年7月21日。 iScience。 2023 PMID: 37534142 免费PMC文章。 -
肥胖引起的皮肤常驻PPARγ的失调 + Treg细胞促进IL-17介导的银屑病炎症。 免疫。 2023年8月8日; 56(8):1844-1861.e6。 doi:10.1016/j.immuni.2023.06.021。 Epub 2023年7月20日。 免疫。 2023 PMID: 37478855 -
心力衰竭患者脂肪酸代谢的综合控制。 代谢物。 2023年4月29日; 13(5):615. doi:10.3390/metabo13050615。 代谢物。 2023 PMID: 37233656 免费PMC文章。 审查。 -
糖脂代谢紊乱与糖尿病心肌病之间的串扰概况:炎症和氧化应激。 前内分泌(洛桑)。 2022年9月15日; 13:983713. doi:10.3389/fendo.2022.983713。 2022年电子采集。 前内分泌(洛桑)。 2022 PMID: 36187088 免费PMC文章。 审查。
MeSH术语
物质
赠款和资金
LinkOut-更多资源
全文源 分子生物学数据库 研究材料 其他