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1992年1月;12(1):172-82.
doi:10.1128/mcb.12.1.172-182.1992年。

编码假定蛋白激酶(BCK1)的基因的显性突变绕过了酿酒酵母蛋白激酶C同源物的要求

附属公司

编码假定蛋白激酶(BCK1)的基因的显性突变绕过了酿酒酵母蛋白激酶C同源物的要求

K S Lee公司等。 摩尔细胞生物学 1992年1月

摘要

酿酒酵母PKC1基因编码哺乳动物蛋白激酶C的同源物,该蛋白激酶C是酵母细胞生长和分裂所必需的。为了鉴定PKC1功能途径的其他成分,我们分离出一个PKC1缺失突变的外源性抑制因子。所有的抑制突变都是抑制功能的显性突变,并定义了一个单一位点,即BCK1(用于C激酶旁路)。通过拯救条件pkc1突变体的能力,在含有着丝粒的质粒上分离出一个抑制等位基因BCK1-20的分子克隆。BCK1基因拥有一个4.4-kb的不间断开放阅读框,预计编码163-kDa蛋白激酶。BCK1基因产物与任何已知的蛋白激酶都没有密切关系,通过一个限制在其假定的C末端催化结构域的区域,与其最接近的已知亲属(STE11编码的蛋白激酶)仅共享45%的氨基酸同一性。BCK1的缺失导致温度敏感性细胞溶解缺陷,渗透稳定剂可抑制该缺陷。由于pkc1突变体也表现出细胞裂解缺陷,我们认为pkc1和BCK1可能在同一途径中正常发挥作用。BCK1的抑制等位基因与预测催化结构域上游潜在PKC磷酸化位点周围的野生型基因不同。该区域可作为PKC1调节其相互作用的域之间的枢纽。

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    1. 分子生物学杂志。1975年11月5日;98(3):503-17-公共医学
    1. 生物化学与生物物理研究委员会。1979年12月28日;91(4):1218-24-公共医学
    1. 遗传学。1949年9月;34(5):607-26-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1991年7月;11(7):3691-8-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1991年6月;11(6):3060-9-公共医学

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