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.2007年6月;42(6):523-31.
doi:10.1016/j.exger.2006.11.018。 Epub 2007年2月1日。

年龄和db/db基因型的协同作用损害伤口愈合

附属公司

年龄和db/db基因型的协同作用损害伤口愈合

哈罗德·布雷姆等。 Exp老年人. 2007年6月.

摘要

糖尿病和高龄都与延迟伤口修复有关。然而,临床上还没有发现年龄本身对治愈能力有显著影响。为了确定年龄和db/db基因型的贡献,在年轻db/db小鼠、老年db/db鼠、年龄匹配的非db/db对照组和野生型C57BL/6小鼠中测定了多个伤口愈合参数。在缝合闭合切口创伤14天后,对四组小鼠的生物力学特性(断裂载荷和拉伸刚度)、上皮化和胶原沉积进行了测定。虽然高血糖和年龄因素都不会导致生物力学性能受损,但与年轻对照小鼠相比,年龄和db/db基因型组合导致刚度降低36%,断裂负荷降低42%,表明愈合质量较差。伤口内沉积的肉芽组织体积也存在统计学上的显著差异,老年db/db小鼠比其他任何组表现出更多,表明老年db/db小鼠切口皮肤边缘的皮肤损失更大,提示年龄和糖尿病的联合作用对2型糖尿病小鼠的愈合具有协同作用。有趣的是,这种损害独立于当前的血糖水平,支持糖尿病与高龄协同作用具有下游效应的假设,导致进一步损害,因此必须对患有糖尿病足溃疡的老年患者进行早期积极干预。

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