MicroRNA-155 is induced during the macrophage inflammatory response

doi:10.1073/pnas.0610731104

.2007年1月30日；104(5):1604-9.

doi:10.1073/pnas.0610731104。 Epub 2007年1月22日。

巨噬细胞炎症反应过程中诱导微小RNA-155

瑞安·M·奥康奈尔¹, 康斯坦丁·塔加诺夫, 标记P Boldin, 程根宏（Genhong Cheng）, 大卫·巴尔的摩

附属公司

PMID： 17242365
预防性维修识别码：第780072页
内政部： 10.1073/pnas.0610731104

巨噬细胞炎症反应期间诱导MicroRNA-155

瑞安·M·奥康奈尔等。美国国家科学院程序. 2007.

.2007年1月30日；104(5):1604-9.

doi:10.1073/pnas.0610731104。 Epub 2007年1月22日。

作者

瑞安·M·奥康奈尔¹, 康斯坦丁·塔加诺夫, 标记P Boldin, 程根宏（Genhong Cheng）, 大卫·巴尔的摩

附属

¹加利福尼亚理工学院生物系，330 Braun，1200 East California Boulevard，Pasadena，CA 91125，USA。

PMID： 17242365
预防性维修识别码：项目经理1780072
内政部： 10.1073/pnas.0610731104

摘要

哺乳动物对感染的炎症反应涉及数百个基因的诱导，这一过程必须经过仔细的调控，才能清除病原体，并防止不受调控表达的后果，如癌症。最近，microRNAs（miRNAs）已成为一类与癌症相关的基因表达调控因子。然而，炎症、先天免疫和miRNA表达之间的关系才刚刚开始探索。在本研究中，我们使用微阵列技术来鉴定暴露于多核糖肌苷：多核糖胞苷酸或细胞因子IFN-β后在原代小鼠巨噬细胞中诱导的miRNA。miR-155是受试者中唯一被两种刺激显著上调的miRNA。一些Toll样受体配体也通过髓样分化因子88或TRIF依赖性途径诱导其表达，而IFN的上调被证明涉及TNF-α自分泌信号。激酶JNK的药理学抑制阻断了miR-155对多核糖肌苷：多核糖胞苷酸或TNF-α的诱导，表明miR-155-诱导信号使用JNK途径。总之，这些发现表明miR-155是广泛炎症介质的共同靶点。重要的是，由于已知miR-155具有致癌基因的功能，这些观察结果确定了炎症和癌症之间的潜在联系。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。**
巨噬细胞抗病毒反应期间诱导的miRNAs的微阵列分析。(一个)用培养基（m）、2μg/ml poly（I:C）[p（I:C]或1000单位/ml IFN-β刺激WT小鼠巨噬细胞6小时。提取RNA并用于进行微阵列分析，以确定200个哺乳动物miRNAs的表达水平。数据显示在显示对数的散点图上₁₀-Cy3-标记的介质对照和用Cy5-标记的IFN-β刺激的样品的两个通道上每个探针的转换信号强度(左侧)或聚（I:C）(赖特). (B类)RNA用于一个通过qPCR分析miR-155的表达，并在相同条件下通过Northern blot分析进行单独实验。(C类)RNA用于一个通过qPCR检测小核RNA U6的表达，作为负荷控制或IP10 mRNA的表达，以确保poly（I:C）和IFN-β的等效刺激。(D类)巨噬细胞的一部分产生于一个分别用培养基、poly（I:C）或IFN-β刺激，并使用FACS检测CD11b和CD86的表达，以确保适当的巨噬细胞发育和激活。

**图2。**
聚（I:C）和干扰素-β诱导BIC mRNA和成熟miR-155的动力学。(一个)人类BIC非编码RNA基因基因组结构的无标度描述以及miR-155（155）在外显子3中的位置。E、外显子；一、内含子。(B类)在用2μg/ml poly（I:C）或1000单位/ml IFN-β刺激后，用寡核苷酸dT引物逆转录，然后用PCR和琼脂糖凝胶电泳检测，分析48小时内巨噬细胞BIC mRNA的表达。引物设计用于靶向miR-155以外的BIC序列。L32 mRNA检测作为对照。(C类)RNA来自B类也用于通过qPCR在48小时内检测成熟miR-155。

**图3。**
TLR通过MyD88或TRIF依赖的信号通路诱导miR-155表达。(一个)用培养基（m）、2μg/ml poly（I:C）[p（I:C]、5 ng/ml LPS、2μg/ml Pam3CSK4（P3C）或100 nM CpG刺激WT（WT）小鼠巨噬细胞6 h，并用miR-155特异性探针进行Northern blot分析。(B类)WT、MyD88^−/−，或TRIF^−/−用培养基、poly（I:C）、LPS、CpG或Pam3CSK4刺激巨噬细胞6 h，用qPCR检测miR-155的表达。(C类)WT或IFNAR^−/−用培养基、poly（I:C）、LPS、CpG或Pam3CSK4刺激巨噬细胞6小时，并通过qPCR检测miR-155的表达。

**图4。**
干扰素通过TNF-α自分泌/旁分泌信号诱导miR-155表达。(一个)重量（WT）和TNFR1^−/−用培养基（m）、1000单位/ml IFN-β、50 ng/ml IFN-γ或10 ng/ml TNF-α刺激小鼠巨噬细胞6小时，并通过qPCR测定miR-155。(B类) (左侧)用培养基、IFN-β或IFN-γ刺激WT巨噬细胞6 h，用qPCR分析TNF-αmRNA。(赖特)WT和TNFR1^−/−用干扰素-β刺激巨噬细胞6小时，并通过qPCR检测IP10 mRNA的表达。(C类) (左侧)用培养基或2μg/ml poly（I:C）刺激WT巨噬细胞6 h，并通过qPCR检测TNF-α的表达。(赖特)WT和TNFR1^−/−用培养基或poly（I:C）刺激巨噬细胞6 h，用qPCR检测miR-155。

**图5。**
JNK的药理抑制阻断了poly（I:C）和TNF-α对miR-155的诱导作用。用DMSO或sp600125以5或25μg/ml的浓度预处理WT小鼠巨噬细胞30分钟，然后在载体或抑制剂存在的情况下用培养基、2μg/ml poly（I:C）或10 ng/ml TNF-α刺激。4h后收集RNA，用qPCR检测miR-155的表达。

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