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.2007年5月;292(5):L1073-84。
doi:10.1152/ajplung.00347.2006。 Epub 2007年1月5日。

高氧降低发育中肺的骨髓、循环和肺内皮祖细胞:对支气管肺发育不良发病机制的影响

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高氧降低发育中肺的骨髓、循环和肺内皮祖细胞:对支气管肺发育不良发病机制的影响

维维克·巴拉苏布拉曼尼亚姆等。 美国生理学杂志肺细胞分子生理学. 2007年5月.
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摘要

低氧血症会破坏发育中肺部的血管和肺泡生长,并导致支气管肺发育不良(BPD)的发展。内皮祖细胞(EPC)与血管修复有关,但其在肺血管发育中的作用尚不清楚。由于血管生长中断会损害肺结构,我们假设新生儿高氧会损害EPC动员和归巢到肺,导致肺结构异常。新生小鼠(1日龄)在丹佛海拔(海平面=65%)或室内空气中暴露80%的O(2)10天。成年小鼠也进行了比较。高氧后采集血液、肺和骨髓。高氧使新生小鼠而非成年小鼠的肺血管密度降低72%。与成人相比,高氧简化了新生小鼠的远端肺结构。中度高氧降低了新生小鼠血液(55%;P<0.03)、骨髓(48%;P<0.01)和肺部(66%;P<0.001)中的EPC(CD45-/Sca-1+/CD133+/VEGFR-2+)。高氧暴露成年小鼠的骨髓(2.5倍;P<0.01)和肺(2倍;P<0.03)中的内皮祖细胞增加。VEGF、一氧化氮(NO)和促红细胞生成素(Epo)有助于内皮祖细胞的动员和归巢。肺VEGF、VEGF受体-2、内皮NO合酶和Epo受体的表达在新生小鼠而非成年小鼠中因高氧而降低。我们得出的结论是,中度高氧降低了新生小鼠的血管密度,损害了肺结构,降低了循环、骨髓和肺中的内皮祖细胞,但增加了成年小鼠的内皮祖细胞。这种发育差异可能导致发育中肺对高氧的敏感性增加,并可能导致BPD中肺血管和肺泡生长受损。

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