Role of SUMO in the dynamics of telomere maintenance in fission yeast

doi:10.1073/pnas.0605442104

.2007年1月16日；104(3):893-8.

doi:10.1073/pnas.0605442104。 Epub 2007年1月5日。

SUMO在裂变酵母端粒维持动力学中的作用

布莱塔·希梅尔塞¹, 伊娃·马迪·里辛, 鲍浩文, 安妮·德让, 大血管贝诺, 雅各布·西勒

附属公司

PMID： 17209013
预防性维修识别码：项目经理1783410
内政部： 10.1073/pnas.0605442104

SUMO在裂变酵母端粒维持动力学中的作用

布莱塔·希梅尔塞等。美国国家科学院程序. 2007.

.2007年1月16日；104(3):893-8.

doi:10.1073/pnas.0605442104。 Epub 2007年1月5日。

作者

布莱塔·希梅尔塞¹, 伊娃·马迪·里辛, 鲍浩文, 安妮·德让, 大血管贝诺, 雅各布·西勒

附属

¹法国巴黎Cedex 15区Docteur Roux街25-28号巴斯德研究所，INSERM U579，Nucléaire和Oncgénèse组织，Génome动力单位。

PMID： 17209013
预防性维修识别码：项目经理1783410
内政部： 10.1073/第0605442104页

摘要

保护染色体末端免受非法DNA修复反应和端粒长度动态平衡对保持基因组完整性至关重要。越来越多的证据表明，SUMO（小泛素样修饰物）的共价蛋白修饰（sumoylation）参与了许多DNA交易的调节，包括DNA修复和转录，以及异染色质的形成和维持。我们最近发现，裂变酵母Pli1p是一种SUMO E3连接酶，并且全球sumoylation受损的pli1突变体是可行的，但在染色体分离和着丝粒沉默方面表现出去调节的同源重组和明显的缺陷，以及端粒长度的持续增加。在这项工作中，我们探索了sumoylation依赖性端粒维持的机制。我们表明，Pli1p，而不是相关的Nse2p，是涉及的主要SUMO E3连接酶。利用pli1突变和sumoylation的生理“击倒”，通过诱导主要负形式的结合酶Ubc9p的表达来实现，我们进一步表明，缺乏sumoylion诱导的端粒延长不是由于非计划性端粒-端粒重组。相反，sumoylation增加了端粒酶的活性，因此表明这种修饰可以控制端粒酶阳性或阴性调节物的活性。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

**图1。**
Pli1p是参与分裂酵母端粒长度调节的SUMO E3连接酶。(A类)单倍体的三条染色体*S公司*.蓬贝以及端粒和端粒相关序列中的EcoRI和ApaI位点。这种端粒结构存在于第一和第二染色体的双臂上，而在第三染色体上，端粒重复序列可以直接与rDNA相邻，在单臂或双臂上没有端粒相关序列（P.B.，未发表的观察结果）。(B类)单、双SUMO E3连接酶突变体端粒长度的Southern blot分析*第1页*和*标准2*如图所示（EcoRI消化和富含G的端粒DNA探针）。(C类)来自a的三个代表性四分体*第1页*Δ ×*标准2*.沙特阿拉伯十字架。圆圈表示双精度*标准2*.沙特阿拉伯/*第1页*Δ分离器。

**图2。**
遗传相互作用*第1页*以及参与端粒代谢的基因。端粒代谢相关基因单、双突变体端粒长度的Southern blot分析*第1页*(*经济效益*我的消化和富含G的端粒DNA探针）。列下的数字表示双端粒的中间端粒长度比率*第1页*Δ/x个端粒长度中位数以上的突变体x个突变体。

**图3。**
由于缺乏酰化作用而导致的端粒延长需要端粒酶活性，而不是端粒-端粒重组。(A类)指定基因型细胞端粒长度的Southern blot分析(左侧)以及在用pREP41和pREP81质粒转化的WT细胞中，在硫胺素去除后12代（EcoRI消化和富含G的端粒DNA探针），所述质粒在硫胺素抑制性nmt1启动子的控制下含有no、ubc9-WT或ubc9-C93S插入物。(B类)端粒长度的Southern blot分析*雷达51*Δ和*放射性22*nmt1诱导（ApaI消化和富含G的端粒DNA探针）后，在第0、6和12代用不含或含有ubc9-WT或ubc9-C93S的pREP81质粒转化Δ细胞。(C类)端粒长度的Southern blot分析*trt1型*nmt1诱导后0、6、12和18代用不含或含有ubc9-WT或ubc9-C93S的pREP81质粒转化Δ细胞（ApaI消化和富含G的端粒DNA探针）。从新鲜、无基因开始*trt1型*Δ细胞，二倍体细胞杂合*trt1型*用所示质粒转化后，在选择的条件下发芽*trt1型*缺失和质粒的存在。

**图4。**
端粒伸长率在sumoylation的生理性敲除后迅速发生，并与快速生成G悬液有关。在nmt1启动子的控制下，用含有no、ubc9-WT或ubc9-C93S插入物的pREP81质粒转化WT细胞，并在nmt1诱导后0、4、5、6、7和12代收获细胞。(A类)使用抗pmt3抗体通过Western blot分析全细胞提取物。星号表示交叉反应带；箭头表示可能的Ubc9-SUMO共轭。(B类)基因组DNA用EcoRI消化并进行1%琼脂糖凝胶电泳。将凝胶切成两半，然后用HCl和NaOH处理以使双链DNA变性(左侧，变性）或TBE(对，天然），然后进行SSC20X清洗并转移到相同的尼龙膜上。样品与富含C的探针杂交(上部)或到富G探针(下部). (C类)杂交信号如所示B类使用ImageQuantNT进行量化，并绘制每个样本和探针的天然过度变性DNA的相对强度。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

SUMO在维持基因组稳定性中的作用。
Zilio N、Eifler-Olivi K、Ulrich HD。 Zilio N等人。高级实验医学生物。2017;963:51-87. doi:10.1007/978-3-319-50044-7.4。高级实验医学生物。2017 PMID：28197906 审查。
受核孔相关SUMO蛋白酶Ulp1SENP1/2保护的Pli1（PIAS1）SUMO连接酶。
Nie M，Boddy明尼苏达州。 Nie M等人。生物化学杂志。2015年9月11日；290（37）：22678-85。doi:10.1074/jbc。M115.673038。Epub 2015年7月28日。生物化学杂志。2015 PMID：26221037 免费PMC文章。
SUMO酸化通过靶向遮蔽素亚基Tpz1（Tpp1）调节端粒长度，以调节裂变酵母中的遮蔽素-Stn1相互作用。
Miyagawa K、Low RS、Santosa V、Tsuji H、Moser BA、Fujisawa S、Harland JL、Raguimova ON、Go A、Ueno M、Matsuyama A、Yoshida M、Nakamura TM、Tanaka K。 Miyagawa K等人。美国国家科学院院刊2014年4月22日；111(16):5950-5. doi:10.1073/pnas.1401359111。Epub 2014年4月7日。美国国家科学院院刊，2014年。 PMID：24711392 免费PMC文章。
波姆裂殖酵母SUMO连接酶在基因组稳定性中的作用。
Watts FZ、Skilton A、Ho JC、Boyd LK、Trickey MA、Gardner L、Ogi FX、Outwin EA。 Watts FZ等人。生物化学股份有限公司。2007年12月；35（第6部分）：1379-84。doi:10.1042/BST0351379。生物化学股份有限公司。2007 PMID：18031226 审查。
裂变酵母SUMO E3连接酶Pli1p在着丝粒和端粒维持中的作用。
Xhemalce B、Seeler JS、Thon G、Dejean A、Arcangili B。 Xhemalce B等人。 EMBO J.2004年10月1日；23(19):3844-53. doi:10.1038/sj.emboj.7600394。Epub 2004年9月9日。 EMBO J.2004。 PMID：15359282 免费PMC文章。

查看所有类似文章

引用人

基于SUMO的核定位调节，以空间调节复制应激位点的同源重组活动。
Schirmeisen K、Lambert SAE、Kramarz K。 Schirmeisen K等人。基因（巴塞尔）。2021年12月17日；12(12):2010. doi:10.3390/genes1212010。基因（巴塞尔）。2021 PMID：34946958 免费PMC文章。审查。
SUMO1缺乏加重老年小鼠脑出血后的神经和心脏功能障碍。
Li W、Chop M、Zacharek A、Yang W、Chen Z、Landschoot-Ward J、Venkat P、Chen J。李伟等。 Transl中风研究，2021年8月；12(4):631-642. doi:10.1007/s12975-020-00837-6。Epub 2020年8月6日。 Transl中风研究。2021。 PMID：32761461
Klinefelter综合征患者的分子衰老标记物。
Pohl E、Muschal S、Kliesch S、Zitzmann M、Rohayem J、Gromoll J、Laurentino S。 Pohl E等人。账龄折旧。2020年5月9日；11(3):470-476. doi:10.14336/AD.2019.0801。eCollection 2020年5月。账龄折旧。2020 PMID：32489693 免费PMC文章。
裂变酵母Stn1-Ten1复合物通过其SUMO相互作用基序限制端粒酶活性并促进端粒复制。
Matmati S、Vaurs M、Escandell JM、Maestroni L、Nakamura TM、Ferreira MG、Géli V、Coulon S。 Matmati S等人。 2018年5月16日科学进展；4（5）：eaar2740。doi:10.1126/sciadv.aar2740。eCollection 2018年5月。 2018年科学进展。 PMID：29774234 免费PMC文章。
SUMO靶向的泛素连接酶活性可以抑制或促进基因组不稳定，这取决于DNA损伤的性质。
Nie M、Moser BA、Nakamura TM、Boddy MN。聂M等人。公共科学图书馆-遗传学。2017年5月5日；13（5）：e1006776。doi:10.1371/journal.pgen.1006776。eCollection 2017年5月。公共科学图书馆-遗传学。2017 PMID：28475613 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

参考文献

1. de Lange T.基因开发，2005年；19:2100–2110.-公共医学
1. Baumann P，Cech TR.科学。2001;292:1171–1175.-公共医学
1. Griffith JD、Comeau L、Rosenfield S、Stansel RM、Bianchi A、Moss H、de Lange T.Cell。1999;97:503–514.-公共医学
1. Ferreira MG、Miller KM、Cooper JP、Mol Cell。2004;13:7–18.-公共医学
1. 切赫TR.电池。2004;116:273–279.-公共医学

出版物类型

行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动

LinkOut-更多资源

全文源
分子生物学数据库
- 剑桥大学PomBase

[1] de Lange T.基因开发，2005年；19:2100–2110.-公共医学

[2] de Lange T.基因开发，2005年；19:2100–2110.-公共医学

[3] Baumann P，Cech TR.科学。2001;292:1171–1175.-公共医学

[4] Baumann P，Cech TR.科学。2001;292:1171–1175.-公共医学

[5] Griffith JD、Comeau L、Rosenfield S、Stansel RM、Bianchi A、Moss H、de Lange T.Cell。1999;97:503–514.-公共医学

[6] Griffith JD、Comeau L、Rosenfield S、Stansel RM、Bianchi A、Moss H、de Lange T.Cell。1999;97:503–514.-公共医学

[7] Ferreira MG、Miller KM、Cooper JP、Mol Cell。2004;13:7–18.-公共医学

[8] Ferreira MG、Miller KM、Cooper JP、Mol Cell。2004;13:7–18.-公共医学

[9] 切赫TR.电池。2004;116:273–279.-公共医学

[10] 切赫TR.电池。2004;116:273–279.-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

SUMO在裂变酵母端粒维持动力学中的作用

附属

SUMO在裂变酵母端粒维持动力学中的作用

作者

附属

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

参考文献

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源

全文源

分子生物学数据库

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

参考文献

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

分子生物学数据库