Deficiency of tenascin-C attenuates liver fibrosis in immune-mediated chronic hepatitis in mice

doi:10.1002/path.2099

.2007年1月；211(1):86-94.

doi:10.1002/path.2099。

tenascin-C缺乏减轻免疫介导的小鼠慢性肝炎肝纤维化

艾尔·卡里夫¹, T吉田, E C加巴扎, T西冈, H伊纳达, T坂仓, K伊马纳卡-吉田

附属机构

PMID： 17121418
DOI（操作界面）： 10.1002/路径2099

tenascin-C缺乏减轻免疫介导的小鼠慢性肝炎肝纤维化

艾尔·卡里夫等人。病理学杂志. 2007年1月.

.2007年1月；211(1):86-94.

doi:10.1002/path.2099。

作者

艾尔·卡里夫¹, T吉田, E C加巴扎, T西冈, H伊纳达, T樱花, 吉田今中K

附属

¹日本Mie大学医学研究生院病理学和基质生物学系。

PMID： 17121418
DOI（操作界面）： 10.1002/路径2099

摘要

Tenascin-C（TNC）是一种细胞外基质糖蛋白，在慢性肝病中上调。在这里，我们通过比较野生型（WT）和TNC-null（TNKO）小鼠中免疫介导的肝炎来研究TNC对肝纤维化的作用。8周龄BALB/c小鼠每周静脉注射伴刀豆球蛋白A诱导肝炎，并在第3、6、9和12次注射后一周处死。在WT肝脏中，免疫组织化学染色显示TNC沉积逐渐增加。TNC mRNA水平也依次增加，并在第9次注射后达到峰值。用苦味酸红染色的胶原沉积在TNKO小鼠中的强度明显低于WT小鼠，与TNKO鼠相比，WT小鼠中前胶原I和III转录物显著上调。两组在第3~6次注射后炎症浸润最为明显，TNKO小鼠的炎症浸润程度低于WT小鼠。WT小鼠的干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4 mRNA水平显著高于TNKO小鼠，而激活的肝星状细胞（HSC）和肌成纤维细胞（TNC和前胶原的细胞来源）在WT肝脏中更常见。转化生长因子（TGF）-β1 mRNA表达在WT小鼠中显著上调，但在TNKO小鼠中未上调。总之，在肝炎向纤维化发展过程中，TNC可以通过增强炎症反应、细胞因子上调、HSC募集和TGF-β表达来促进肝纤维化的形成。

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